Série de monographies sur les maladies liées
au vieillissement : XI. Glaucome

Robin Elolia et Julie Stokes

Résumé

Au Canada, le glaucome est la deuxième cause de cécité chez les personnes âgées de 50 ans ou plus et, dans 90 % de tous les cas, il s'agit d'un glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). La prévalence du GPAO augmente avec l'âge, et la maladie est plus fréquente chez les sujets de race noire que chez ceux de race blanche. La pression intra-oculaire élevée est un important facteur de risque de la maladie, mais sa valeur prédictive positive pour la présence de la maladie est faible. La prévalence du glaucome primitif à angle fermé augmente également avec l'âge et est plus élevée chez les Inuits et les Asiatiques; la maladie serait aussi plus fréquente chez les femmes. Diverses méthodes diagnostiques sont utilisées pour déceler la présence ou l'absence du glaucome, mais aucune ne permet d'identifier efficacement la maladie dans ses premiers stades, à moins que l'on ne procède à un dépistage systématique. Le traitement courant du glaucome consiste à abaisser la pression intra-oculaire, ce qui habituellement, mais pas toujours, stoppe la progression de la maladie.

Mots clés : diagnosis; glaucoma; morbidity; risk factors; screening; treatment

Nature et classification

Cause majeure de troubles de la vision et de cécité, le glaucome englobe en réalité un groupe de troubles oculaires responsables de l'excavation et de l'atrophie de la papille optique ainsi que de la perte graduelle du champ visuel. Laissé sans traitement ou diagnostiqué à un stade avancé, le glaucome peut entraîner la cécité. La définition des premiers stades de la maladie, de même que son dépistage et son traitement précoces constituent toujours un défi¹.

On distingue deux grands types de glaucome : le glaucome à angle ouvert et le glaucome à angle fermé, dont chacun peut être soit primitif, soit secondaire. Lorsqu'on ignore la cause de la maladie, celle-ci est dite primitive; lorsqu'on peut lier la maladie à une autre cause, on l'appelle secondaire². D'après de récentes estimations de la prévalence de la maladie, le glaucome serait la deuxième cause de cécité à l'échelle mondiale, étant à l'origine de 6,4 millions de cas de cécité³; il serait également la deuxième cause de cécité chez les Canadiennes et les Canadiens âgés de 50 ans ou plus⁴. Le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) est responsable de 90 % de tous les cas⁵. Les autres types sont le glaucome primitif à angle fermé (GPAF), le glaucome secondaire et le glaucome congénital. Nous mettrons ici l'accent sur le GPAO et, à un degré moindre, sur le GPAF.

Pour comprendre les tests utilisés pour diagnostiquer le glaucome, il est utile de revoir la morphologie de l'oeil. La chambre antérieure de l'oeil est constituée de la cornée, de l'iris, de la pupille et du cristallin, et est remplie d'un liquide appelé humeur aqueuse. L'humeur aqueuse, produite en permanence pour nourrir le cristallin et la cornée⁶, s'écoule habituellement par le trabéculum et le canal de Schlemm jusqu'à son point final, une veine¹. Lorsque l'écoulement est bloqué, il y a augmentation de la pression dans l'oeil.

Cette élévation de la pression intra-oculaire (PIO) provoque une excavation du nerf optique (soit directement, soit indirectement)⁷, ce qui en retour endommage les cellules et finit par les tuer, entraînant une perte permanente de la vue. La tête du nerf optique est constituée de nombreux axones (fibres nerveuses) de cellules ganglionnaires ayant pris naissance à l'intérieur de la rétine qui s'entrecroisent au sortir de l'oeil. Au point de sortie, le nerf optique prend une forme arrondie et est appelé papille ou disque optique. Au centre de la papille se trouve l'excavation physiologique («cup» en anglais), petite entaille résultant du passage de l'artère et de la veine centrales de la rétine. Le rapport «cup/disc» normal est de 0,3 (c.-à-d. que le diamètre de l'excavation correspond environ au tiers de celui de la papille)^2,8. L'excavation physiologique a été décrite comme un «trou de beigne», le beigne étant constitué par l'anneau neuro-rétinien (la zone comprise entre l'excavation physiologique et le bord papillaire)⁹. Dans le glaucome, les fibres nerveuses atteintes se dégradent à l'emplacement de l'anneau neuro-rétinien, entraînant une excavation du nerf optique.

Le GPAO, forme la plus courante de glaucome, n'est diagnostiqué comme tel qu'une fois écartées les autres formes possibles. Sa survenue à l'âge moyen (plus de 40 ans)^10,11 est insidieuse et il peut demeurer asymptomatique jusqu'à ce que la personne devienne aveugle¹¹. Dans le GPAO, l'humeur aqueuse ne peut s'écouler dans le trabéculum à cause d'un blocage ou du mauvais fonctionnement du système de drainage de l'oeil. Ce blocage entraîne une élévation de la PIO. Dans certains cas de glaucome à angle ouvert, la PIO se situe dans une gamme de niveaux qui ne menace pas le fonctionnement de la rétine et du nerf optique : on parle alors de glaucome à basse pression². Lorsqu'il y a élévation de la pression, mais sans aucun changement détectable dans la vision ni altération de la structure de l'oeil, on parle d'hypertension oculaire. Bien que les hypertendus oculaires soient à risque de glaucome, tous ne développent pas la maladie⁷.

Dans le GPAF, la périphérie de l'iris, comprimée contre le réseau trabéculaire, empêche le drainage de l'humeur aqueuse de la chambre antérieure, entraînant une élévation de la PIO. Ce phénomène est habituellement attribuable à l'un des deux mécanismes suivants : (1) un blocage pupillaire, dans lequel l'accumulation de l'humeur aqueuse, qui n'a pu passer, par la pupille, de la chambre postérieure à la chambre antérieure, pousse l'iris vers l'avant et finit par empêcher complètement le drainage par le réseau trabéculaire, ou (2) un blocage direct du tissu iridien, entraînant une diminution de la profondeur de la chambre antérieure. La fermeture éventuelle de l'angle dépend en grande partie de la largeur de l'angle et de la profondeur de la chambre antérieure elle-même. Le GPAF survient habituellement rapidement, lorsqu'une élévation soudaine de la PIO provoque une douleur asymétrique et une vision floue. Lors d'une attaque aiguë, le niveau de PIO peut atteindre les 70 mmHg⁸, mais il existe également une forme chronique de la maladie, dans laquelle la PIO peut augmenter temporairement au point de fermer l'angle complètement². Bien qu'il soit moins courant que le GPAO, le GPAF devient plus fréquent avec l'âge¹².

Cécité

Les deux formes de glaucome primitif peuvent être asymptomatiques¹³ jusqu'à des stades avancés¹⁴. Toutefois, le GPAO en particulier, dont la survenue est insidieuse, pose un important problème de santé publique étant donné qu'une perte considérable du champ visuel peut passer inaperçue chez un patient dont l'acuité visuelle centrale est encore bonne¹⁴. Pour comprendre pourquoi certaines personnes devenaient aveugles à cause du glaucome, Grant et Burke¹⁵ ont effectué une étude rétrospective sur 93 patients traités dans une clinique ophtalmologique du Massachusetts. Ils ont ainsi constaté que le tiers de ces patients n'avaient pas cherché à se faire soigner avant d'être aveugles au sens de la loi, ce qui montre à quel point la perte du champ visuel peut s'installer avant que l'on réalise que l'on perd la vue. La majorité des sujets avaient en fait signalé des symptômes, mais sans en saisir la portée. Si environ la moitié n'étaient pas aveugles au moment du diagnostic initial, ils le sont devenus par la suite, malgré le traitement. L'échec du traitement pourrait en partie s'expliquer par la non-observance.

Dans une deuxième étape, Grant et Burke ont passé en revue 200 dossiers de patients glaucomateux voyants qui avaient été suivis pendant 20 à 40 ans. La comparaison de deux groupes de glaucomateux (aveugles et voyants) semble indiquer que la cécité menace davantage les patients qui présentent des déficits du champ visuel en début de traitement que ceux chez qui on observe, également au début du traitement, une excavation papillaire (c.-à-d. que le risque est plus élevé à un stade avancé de la maladie qu'à un stade initial)¹⁵. Ces résultats concordaient avec ceux d'autres études^11,14, ce qui confirme qu'une détection et un traitement précoces du glaucome peuvent sauvegarder la vue pendant des années.

Par ailleurs, la gravité des déficiences visuelles varie selon les populations, comme en témoigne la prévalence de la cécité chez les patients atteints de glaucome. En effet, une étude de prévalence menée en Irlande a révélé que 7,3 % des sujets glaucomateux étaient aveugles¹⁶, alors que des études similaires menées en Mongolie et en Afrique du Sud ont obtenu des taux de prévalence d'environ 18 %¹⁷. Cet écart reflète probablement l'absence de détection et de traitement dans les pays en développement.

Au début des années 80, Grant et Burke¹⁵ ont montré que la proportion des cas de cécité chez les patients d'origine africaine était considérablement plus élevée que dans la population générale en traitement dans une clinique. Les auteurs en ont déduit que les Afro-Américains étaient plus exposés à la cécité attribuable au glaucome. Au début des années 90, Sommer et coll.¹⁸ ont constaté que la prévalence ajustée en fonction de l'âge différait significativement chez les Noirs (3,74 pour 1 000) et chez les Blancs (0,7 pour 1 000). Il a été démontré depuis que le glaucome est la principale cause de cécité chez les Noirs^19,20 et que le risque de cécité due au glaucome est huit fois plus élevé chez les Noirs que chez les Blancs²¹.

Glaucome primitif à angle ouvert

Prévalence

Les protocoles de dépistage clinique et de masse se fondaient à l'origine sur une lecture tonométrique de la PIO d'au moins 21 mmHg pour décider s'il y avait lieu de procéder à une évaluation ophtalmologique complète. Mais il est apparu que cette méthode sous-estimait la prévalence du GPAO lorsque les taux étaient calculés en fonction d'études de populations utilisant une série complète de tests de dépistage, mais excluant le plus souvent la PIO des critères diagnostiques.

Le tableau 1 présente certaines études de prévalence du GPAO dans différentes populations^16,17,22-33. Le plan d'échantillonnage, la sensibilité et la spécificité des méthodes de dépistage et les critères diagnostiques influent bien sûr sur la validité des résultats de ces études. Idéalement, il aurait fallu soumettre chaque sujet à un examen de l'ensemble du champ visuel et du nerf optique, mais cela aurait coûté trop cher et aurait demandé trop de temps. Néanmoins, de nombreuses études avaient des objectifs ambitieux et ont eu recours au périmètre pour tester une partie du champ visuel dans le cadre du dépistage initial. Chaque étude a ainsi adopté des protocoles de dépistage, des périmètres et des critères diagnostiques différents. Ensemble, chaque combinaison a donné des rapports sensibilité-spécificité différents qui ont pu influer sur les résultats²⁶.

Un des facteurs influant sur la variation de la prévalence du GPAO pourrait être les différences de race dans les populations étudiées. Les taux de prévalence bruts variaient de 0,5 %, en Mongolie du Nord²³, à 8,8 %, à Sainte-Lucie dans les Antilles³⁰. Les taux obtenus dans les études portant sur des populations noires sont indéniablement plus élevés que ceux obtenus dans les études sur des populations blanches ou asiatiques.

La définition donnée au glaucome peut aussi avoir un effet sur les différences observées dans la prévalence. Les deux études menées dans les Antilles ont donné de la prévalence élevée. Mais alors que la population de Sainte-Lucie affichait une prévalence remarquablement élevée (8,8 %) même si seulement 31 % des sujets avaient été soumis à un examen du champ visuel³⁰, celle de la Barbade²⁹ n'a enregistré qu'une prévalence de 6,7 % alors que 95 % des sujets avaient passé un tel examen dans le cadre du dépistage initial. Ce taux plus faible pourrait découler de la définition plus stricte du glaucome (déficits du champ visuel plus atteintes papillaires) adoptée par les chercheurs. C'est dans l'étude de la Barbade que l'on a détecté le plus grand nombre de cas de glaucome (309) dans le cadre d'une étude de population, et la prévalence aurait sans doute été plus élevée si les critères diagnostiques avaient été moins rigoureux. Par ailleurs, le taux relevé à Casteldaccia, en Sicile, en Italie²³, constitue probablement une sous-estimation de la véritable prévalence dans la population étant donné que le dépistage initial, fondé sur une lecture tonométrique inférieure à 21 mmHg sans autres observations, éliminait d'emblée les nouveaux cas de glaucome à basse pression.

La meilleure façon de détecter le glaucome à basse pression est d'utiliser de multiples indicateurs et, par-dessus tout, de bien examiner le champ visuel. Selon les études présentées au tableau 1, de 24 à 78 % des sujets atteints de GPAO souffrent de glaucome à basse pression (PIO inférieure à 21 ou 22 mmHg). Il est intéressant de noter que Manson et coll.³⁰ ont relevé une forte fréquence de glaucome à basse pression (53 cas) à Sainte-Lucie, malgré le faible taux d'examen du champ visuel (31 %). Signalons également le nombre très élevé de cas de glaucome à basse pression (166 cas) relevé par l'étude nationale menée au Japon³¹ comparativement au nombre de cas de GPAO affichant une PIO élevée (47). L'hypertension oculaire était rare également chez les Japonais et n'augmentait pas avec l'âge.

Les taux de prévalence augmentent avec l'âge, culminant après 70 ans (tableau 2)^{16,23,25,27,29-31,34}. Dans toutes les études, sauf celle menée à Sainte-Lucie, plus de 50 % des cas de GPAO étaient âgés de 70 ans ou plus. Bien que le facteur de l'âge vaille pour toutes les races, c'est à Sainte-Lucie³⁰ et à la Barbade²⁹ que l'on a relevé les augmentations les plus considérables. Des trois études portant sur des sujets d'origine africaine, c'est celle de la Barbade²⁹ qui fait état du taux le plus élevé dans les groupes les plus âgés : 14,8 % chez les 70-79 ans, et 23,2 % chez les 80 ans ou plus (soit une fréquence près de 17 fois supérieure à celle du groupe de 40 à 49 ans). La fréquence la plus élevée dans une population d'origine européenne (4,7 %) a été relevée dans le groupe des 75 ans ou plus, dans la Beaver Dam Eye Study²⁵. Dans la Framingham Eye Study³⁴, l'une des définitions du déficit glaucomateux du champ visuel était l'élargissement des taches aveugles en l'absence d'autres déficits du champ visuel caractéristiques du glaucome, ce qui expliquerait la prévalence plus élevée observée chez les sujets de 75 à 85 ans.

La plupart des études récentes^{16,25,28-31,34} ont montré que le sexe de la personne n'influait aucunement sur la prévalence du glaucome, sauf l'étude menée par Leske et coll.³⁵, où le GPAO était plus de 1,5 fois plus fréquent chez les hommes que chez les femmes (rapport de cotes [RC] = 1,66, intervalle de confiance [IC] à 95 % = 1,24-2,24).

Facteurs de risque

Race

Les données indiquant que le GPAO est plus fréquent chez les Noirs que chez les Blancs sont abondantes; selon certains chercheurs, la maladie serait même plus grave chez les Noirs^15,21,36,37. D'après plusieurs études, en effet, la prévalence du GPAO serait plus élevée chez les Noirs^{9,10,15,28,29,36}, et certaines ont même observé chez ces derniers un taux supérieur de cécité due au glaucome^18,19,21,36. Les Noirs contracteraient également le GPAO à un plus jeune âge que les Blancs (tableau 2). À Sainte-Lucie³⁰, une forte proportion de sujets jeunes étaient atteints d'un GPAO à un niveau détectable (soit une prévalence de 4,0 % chez les 30-39 ans et de 7,3 % chez les 40-49 ans). Le même phénomène a également été observé à la Barbade²⁹ et chez les Afro-Américains de Baltimore²⁷.  On ignore pourquoi le risque de glaucome semble plus élevé dans les populations de race noire. Peut-être est-ce lié au fait que les Noirs ont des PIO légèrement plus élevées que les Blancs^37-42.

Antécédents familiaux

Une étude de Rosenthal et Perkins⁴³ a révélé qu'environ 9 % des sujets ayant des antécédents familiaux de GPAO développaient la maladie. Ce chiffre est plus élevé que tous ceux qui ont été rapportés dans les autres études transversales récentes, et confirme celui obtenu par Perkins dans une enquête antérieure menée en clinique auprès de parents des patients⁴⁴. Sur les 190 sujets soumis au dépistage qui avaient des parents souffrant de GPAO, 11 (5,8 %) étaient effectivement atteints de GPAO, dont 1 de glaucome à basse pression. Les sujets incluaient des enfants.

Dans une étude menée au Canada, Morgan et Drance ont découvert que les patients glaucomateux étaient 7,5 fois plus nombreux que les sujets du groupe témoin à avoir une mère ayant souffert d'une grave maladie oculaire (risque relatif [RR] = 7,5, p < 0,005)⁴⁵. Une enquête plus récente effectuée aux États-Unis a révélé que 50 % des patients atteints de GPAO et 45 % de ceux souffrant d'hypertension oculaire avaient des antécédents familiaux de la maladie. Uhm et Shin⁴⁷ ont observé que les antécédents familiaux positifs étaient un important facteur de risque de GPAO, mais qu'ils augmentaient davantage les risques chez les hypertendus oculaires (OR = 2,4, IC à 95 % = 1,65-3,49).

En Angleterre, un service hospitalier de dépistage a invité les frères et/ou les soeurs des patients ayant des antécédents familiaux atteints de GPAO à se soumettre à une évaluation ophtalmologique et a découvert que la prévalence de la maladie était chez eux 10 fois supérieure à celle des membres d'un groupe témoin ou de la population en général⁴⁸.

Il se pourrait que la proportion des cas ayant des antécédents familiaux qui a été relevée dans les études précédentes soit exagérée, étant donné que la plupart de ces études étaient effectuées en clinique et sujettes à différents biais de sélection (dont les plus importants étaient le biais de rappel à propos des antécédents familiaux positifs⁴⁹, et le recours à la PIO et au rapport «cup-disc» (deux caractéristiques génétiquement déterminées^50,51) comme critères diagnostiques.

La plupart des études transversales récentes confirment l'association entre le GPAO et les antécédents familiaux de la maladie. Les rapports de cotes statistiquement significatifs chez tout parent du premier degré varient de 2,43 à 3,08^35,49,52. Les hommes ayant des antécédents familiaux de GPAO risquent près de huit fois plus (RC = 7,88, IC à 95 % = 4,07-15,23) de contracter la maladie, et l'interaction sexe-antécédents est plus significative pour les hommes que pour les femmes (RC = 2,48, IC à 95 % = 1,48-4,23)³⁵. On a relevé des associations plus étroites entre le GPAO et des antécédents de glaucome chez les frères et/ou les soeurs (OR ajusté en fonction de l'âge et de la race = 3,69, IC à 95 % = 2,10-6,48) que chez les parents (RC = 2,17, IC à 95  = 1,07-4,41), et la race augmentait encore le risque; pour un Afro-Américain ayant des antécédents familiaux positifs chez un frère et/ou une soeur, l'OR était de 4,37 (IC à 95 % = 2,28-8,36)⁴⁹.

Malgré le rôle évident joué par les antécédents familiaux dans le GPAO, on ignore au juste quel est le mode de transmission héréditaire. On a désigné dernièrement le gène GLC1A^53-55 et d'autres⁵⁴ comme d'éventuels facteurs de risque⁵³. Le lecteur qui voudrait en savoir davantage à ce sujet consultera avec profit une analyse à jour de la génétique du glaucome⁵⁶.

Facteurs non oculaires

La théorie vasculaire invoquée pour expliquer l'étiologie du glaucome a suscité beaucoup d'intérêt pour les facteurs de risque de nature vasculaire. On espérait, en identifiant certains de ces facteurs, arriver à expliquer en partie les effets contradictoires associés aux PIO basses et élevées⁵⁷.

Diabète

Zeiter et coll.⁵⁸ ont démontré l'existence d'une association de nature vasculaire entre le glaucome chez les diabétiques et les non-diabétiques en comparant les types de déficits du champ visuel. Chez des diabétiques atteints de GPAO, le déficit apparaissait dans la moitié inférieure du champ visuel, alors que chez des non-diabétiques, il apparaissait plus souvent dans la moitié supérieure. Les chercheurs ont également observé que ces déficits survenaient plus souvent chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. On savait déjà que les déficits du champ visuel se manifestent plus souvent dans la moitié supérieure du champ visuel au début et en milieu d'évolution de la maladie⁵⁹. Les auteurs ont donc postulé qu'à cause de la composante vasculaire du diabète, les patients atteints de GPAO pouvaient être plus exposés à une perte du champ visuel à de faibles PIO que les glaucomateux non diabétiques⁵⁸.

Les résultats de nombreuses études antérieures portant sur le diabète comme facteur de risque sont incohérents. Selon certaines, les diabétiques courraient de 3 à 4,5 fois plus de risques de développer le GPAO que les autres^57,60,61, alors que selon d'autres, il n'y aurait aucune association entre les deux maladies^22,62,63.

Des études plus récentes ne se sont pas révélées plus concluantes. D'après les résultats de l'étude menée à Baltimore²⁷ et d'autres études de populations^64-66, il n'y aurait aucune association entre le diabète et le glaucome, une fois les RC ajustés en fonction de l'âge et de la race et des deux types de diabète. De même, malgré la grande taille de l'échantillon et la forte prévalence du diabète, on n'a pu déceler aucune association à partir des données de la Barbade³⁵. Par contre, selon la Beaver Dam Eye Study⁶⁷, la fréquence du glaucome était significativement plus élevée chez les diabétiques (4,2 %) que chez les non-diabétiques (2,0 %, p = 0,004), les effets les plus marqués se manifestant dans les groupes plus âgés (65-74 ans, prévalence = 6,0 %, p = 0,01). La Blue Mountains Eye Study⁶⁸ fait également état d'une augmentation significative de la prévalence du glaucome chez les diabétiques (OR ajusté en fonction de l'âge et du sexe = 2,12, IC à 95 % = 1,18-3,79).

Selon Zeiter et coll.⁵⁸ et Klein et coll.⁶⁷, le risque accru de PGAO observé chez les diabétiques pourrait être dû à leur plus grande susceptibilité à une atteinte du nerf optique résultant d'une élévation de la PIO, hypothèse corroborée par Becker, qui a observé que le risque d'atteinte de la couche de fibres nerveuses avec rétrécissement subséquent du champ visuel apparaissait à une PIO inférieure chez les glaucomateux diabétiques⁶⁹.

Bien que l'existence d'une association entre une pression intra-oculaire élevée et le diabète pourrait étayer la théorie selon laquelle le diabète pourrait indirectement accroître le risque de PGAO à cause de son influence sur la PIO, aucune étude n'en a encore fait la preuve^27,70,71.

Tension artérielle

Par le passé, l'hypotension et l'hypertension ont toutes deux été associées aux déficits glaucomateux du champ visuel. L'hypertension pourrait causer une micro-angiopathie et réduire l'afflux de sang au nerf optique, entraînant l'ischémie et augmentant le risque de déficits du champ visuel⁷². La Health and Nutrition Examination Survey de 1971-1974 a démontré en quoi l'hypertension gênait indirectement le processus de filtration de l'humeur aqueuse^38,73. La production normale et continue de ce liquide augmenterait la PIO et le risque de déficits glaucomateux du champ visuel.

D'après les résultats d'études épidémiologiques antérieures, l'association entre l'augmentation du risque de GPAO et l'hypertension^38,45,60,61 pourrait être fallacieuse. Des enquêtes plus récentes, comme celles de Baltimore⁷⁴, de la Barbade³⁵ et de Casteldaccia⁶⁶, n'ont d'ailleurs pu trouver aucune preuve d'une relation entre le GPAO et la tension artérielle (TA). Une basse pression de perfusion diastolique (différence TA diastolique-PIO) a toutefois été associée au GPAO à la Barbade (RC = 3,29, IC à 95 % = 2,06-5,28)³⁵, à Baltimore (RC = 6,22, IC à 95 % = 2,15-17,94)⁷⁴ et à Long Island (RC = 11,99, IC à 95 % = 4,02-35,76)⁵². L'étude du glaucome menée à Long Island fait également état d'une association significative entre une faible pression de perfusion systolique et le GPAO (RC = 6,00, IC à 95 % = 1,84-19,59)⁵². Reynolds⁶¹ a relevé que la fréquence des rapports TA systolique-PIO inférieurs à 5,75 était significativement plus élevée chez les cas glaucomateux que chez les témoins (RR = 30,5, p<0,001).

L'hypotension due au traitement antihypertenseur ou à une crise d'hypotension a été liée à un risque accru de glaucome^45,75. Dans deux études cas-témoins, il est apparu que les glaucomateux avaient plus souvent eu recours à un traitement antihypertenseur que les hypertendus oculaires ou que les témoins^45,61. Malgré cela, la littérature ne signale aucune augmentation du risque de déficits du champ visuel associée au traitement antihypertenseur^10,52.

Migraine

Le rapport entre la migraine et le glaucome demeure incertain. Comme les migraines sont de nature vasculaire, Phelps et Corbett⁷⁶ ont avancé l'hypothèse qu'elles pouvaient accroître la probabilité du glaucome à basse pression. Leur étude cas-témoins a révélé une plus forte prévalence des céphalées chez les patients souffrant de glaucome à basse pression (64 %) que chez les témoins (59 %), la différence étant statistiquement significative (p = 0,04). Klein et coll.⁷⁷ et Usui et coll.⁷⁸ ont étudié le rapport entre la migraine et le GPAO ou le glaucome à basse pression dans le cadre de leurs études épidémiologiques et cliniques, mais n'en ont trouvé aucun.

Alcool et tabac

Bien qu'une forte consommation d'alcool ait été associée au glaucome^22,57, on a également constaté le contraire. Dans une étude cas-témoins américaine comparant des hypertendus et des normotendus oculaires, l'abstinence a en effet été associée à l'hypertension oculaire (RC = 3,8, IC à 95 % = 1,4-10,4)³⁹. Des études cas-témoins antérieures ont par ailleurs montré que le tabagisme était un facteur de risque de GPAO (rapport de taux = 2,9, IC à 95 % = 1,3-6,8)⁶⁰ et augmentait la PIO⁴⁵. Les résultats actuels ne concordent cependant pas : aucun rapport n'a été observé entre l'alcool, le tabac et le glaucome à angle ouvert dans les études de Beaver Dam⁷⁹, de la Barbade³⁵ ou de Casteldaccia⁶⁶.

Corticostéroïdes

On a signalé que l'utilisation de corticostéroïdes topiques ou systémiques augmentait le risque d'hypertension oculaire persistante et de glaucome^80,81. Une étude cas-témoins plus récente⁸² a mis en évidence une association entre l'absorption prolongée de forte doses de corticostéroïdes par inhalation et le GPAO. Selon des données transversales, l'usage de stéroïdes soit augmenterait significativement le risque de GPAO (RC = 7,79, IC à 95 % = 2,73-22,21), soit n'aurait pas le moindre effet³⁵. Certains chercheurs classent le glaucome induit par les corticostéroïdes parmi les glaucomes secondaires⁸.

Facteurs oculaires

Pression intra-oculaire

Selon Rosenberg²⁰, une PIO élevée est le facteur de risque le plus constant dans le développement d'une atteinte progressive du nerf optique. D'autres chercheurs ont également observé une association entre la PIO et le GPAO^29,35,83. Le risque de glaucome est de 7 à 22 fois plus élevé chez les hypertendus oculaires que chez les normotendus⁸⁴, et une pression approchant les 30 mmHg accroît ce risque⁸⁵. Bien que la PIO semble être un important facteur de risque, sa valeur prédictive positive pour la maladie est faible²⁰. Dans de récentes études épidémiologiques, en effet, entre 24 et 78 % des cas de glaucome à angle ouvert ont été classés parmi les sujets à pression basse ou normale^{16,23,25,30.31}.

On n'a pas non plus défini un niveau de PIO qui correspondrait à l'apparition de déficits glaucomateux du champ visuel; le seuil de 21 mmHg se situe à deux écarts types au-dessus de la moyenne de la population¹⁴ et ne correspond pas à un point auquel surviennent des déficits du champ visuel. Dans une étude, le faible écart relevé entre les PIO moyennes des populations normales et glaucomateuses (13,08 et 19 mmHg, respectivement)³¹ indique un important chevauchement dans les distributions de fréquence. Si les déficits glaucomateux du champ visuel ne se développent pas toujours en présence de PIO constamment situées entre 21 et 30 mmHg, il est cependant apparu que la majorité des glaucomateux présentant de tels déficits avaient des pressions situées dans cette fourchette³⁰.

Autres facteurs oculaires

Certaines études antérieures donnaient à penser que le risque d'atteinte glaucomateuse augmentait avec la taille de la papille optique^86.87 ou l'importance du rapport «cup-disc»⁸⁸. Une étude plus récente qui cherchait à établir une corrélation entre la taille de la papille et la susceptibilité à une altération glaucomateuse des fibres nerveuses n'a cependant relevé aucune association de ce genre⁸⁹. Un rapport «cup-disc» élevé pourrait donc être un indicateur de la maladie dans ses premiers stades plutôt qu'un facteur de risque¹⁰.

La myopie semble être un facteur de risque de GPAO. Au Japon, on a observé que les myopes avaient une PIO plus élevée que les hypermétropes³¹. En Italie, les myopes risquaient cinq fois plus de contracter le GPAO que les non-myopes (RC = 5,56, IC à 95 % = 1,85-16,67)⁶⁶. Deux autres études^90,91 n'ont relevé d'association statistiquement significative qu'entre la myopie grave (non pas légère) et le GPAO.

Glaucome primitif à angle fermé

Incidence

Les données sur l'incidence du GPAF ne sont pas faciles à obtenir. Une étude d'incidence⁹² basée sur une population presque entièrement blanche aux États-Unis composée de sujets âgés de 40 ans ou plus a cependant estimé l'incidence annuelle de la maladie à 8,3 pour 100 000 (ajustée en fonction de l'âge et du sexe). Comme nombre d'auteurs mentionnent la race comme un important facteur de risque de GPAF (voir plus loin), on pourrait s'attendre à ce que l'incidence de la maladie varie en fonction de la composition raciale de la population.

Prévalence

Les taux de prévalence du GPAF rapportés dans les études épidémiologiques varient de 0,01 à 6,1 % (tableau 3)^{16,17,25,31,32,93-96}. L'examen de ces taux fait ressortir le risque en excès associé à l'appartenance ethnique; ainsi, la prévalence du GPAF serait au moins 20 fois plus élevée chez les Inuits que chez les Blancs⁹⁷. Des études transversales portant sur des Asiatiques⁹³ font état de fréquences élevées de GPAF, les taux plus faibles étant observés chez les Japonais³¹. En fait, les taux considérablement plus faibles observés au Japon pourraient s'expliquer par les critères diagnostiques utilisés. Le GPAF était défini par une PIO supérieure à 21 mmHg, en plus d'un angle fermé ou pouvant se fermer. Les sujets ayant signalé des symptômes de glaucome intermittents ou des attaques aiguës antérieures susceptibles d'avoir lésé la tête du nerf optique n'étaient pas inclus dans l'étude. Selon un auteur, cela pourrait expliquer la fréquence extraordinairement élevée de glaucome à basse pression relevée chez les Japonais⁹⁷. Par ailleurs, une analyse de données cliniques et de données d'enquête effectuée par Quigley¹³ révèle que le GPAF est rare chez les sujets d'origine africaine.

Facteurs de risque

Dans l'analyse de Congdon et coll.⁹⁷, l'âge, le sexe et la race ont été identifiés comme d'importants facteurs de risque de GPAF.

Âge

Comme le GPAO, le GPAF survient rarement avant l'âge de 50 ans et sa fréquence augmente avec l'âge (tableau 4)^{17,31,32,93,94,96,98}. La fréquence des angles étroits et des chambres antérieures peu profondes augmente avec l'âge chez les Mongoles¹⁷, les Japonais³¹, les Chinois⁹³, les Inuits de l'Alaska^94,98 et chez les Vietnamiens américains⁹⁹. Le phénomène pourrait s'expliquer par l'épaississement du cristallin, qui finit avec le temps par exercer une pression vers l'avant, provoquant un rétrécissement de l'angle de la chambre antérieure^97,100.

Race

Les comparaisons entre le GPAO et le GPAF font ressortir des variations raciales (tableau 5)¹³. Le GPAF est plus fréquent chez les Inuits^13,97,98 et les Asiatiques^13,97,101, et moins fréquent chez les sujets d'origine européenne et africaine^13,101. Salmon et Martell¹⁰¹ ont constaté que la différence de fréquence du GPAF entre les Noirs (13 %) et les Blancs (17 %), d'une part, et les sujets ayant des liens génétiques étroits avec la population de l'Asie du Sud-Est (47 %), d'autre part, était statistiquement significative (p < 0,001).

Ces différences entre les races ont été attribuées à la configuration de l'oeil⁹⁷. En effet, la chambre antérieure de l'oeil est généralement moins profonde chez les Inuits^7,102,103 et les Asiatiques⁷ que chez les Blancs. Les yeux à risque de GPAF sont habituellement moins longs et ont une chambre antérieure peu profonde. Une analyse de plusieurs études a montré que ces caractéristiques s'observaient de façon constante chez les Blancs, les Inuits et les Asiatiques souffrant de GPAF, et que l'angle était généralement plus étroit chez les Inuits que chez les Blancs⁹⁷. La sélection génétique en faveur des petits yeux à chambre antérieure étroite fait en sorte que la cornée est poussée plus près de l'iris et du corps ciliaire.

Selon Alsbirk¹⁰⁴, l'emplacement géographique entrerait ici en jeu, les longues périodes d'obscurité des mois d'hiver pouvant jouer le même rôle qu'un test de provocation pour le GPAF. Une foule de données viennent d'ailleurs étayer cette hypothèse; il est en effet apparu que les Inuits passés du Groenland au Danemark avaient des chambres antérieures plus profondes et un plus faible taux de GPAF que la cohorte restée au Groenland⁹⁵. De même, une analyse rétrospective des données hospitalières finlandaises a montré que l'incidence du GPAF aigu était associée au nombre d'heures d'ensoleillement¹⁰⁵, résultat confirmé par des études anciennes et récentes basées sur une population^31,94.

Dans leur étude du GPAF, Congdon et coll.⁹⁷ ont constaté que les Chinois avaient eux aussi des chambres antérieures peu profondes, quoique à un degré moindre que les Inuits, et qu'ils étaient susceptibles au glaucome chronique à angle fermé. Comme une forte proportion de Chinois présentent des facteurs de risque oculométriques pour le GPAF, les auteurs pensent qu'il existerait, dans cette population, une tendance à développer le GPAF chronique, ce qui pourrait expliquer sa fréquence élevée chez les sujets appartenant à cette race. Dans l'étude menée en Mongolie, 12 des 14 cas de GPAF souffraient d'une forme chronique asymptomatique de la maladie¹⁷.

Sexe

On a signalé que les femmes étaient plus à risque de GPAF⁹⁷. Le tableau 4 montre que la prévalence du GPAF est plus élevée chez les Japonaises³¹, les Sud-Africaines³² et les Inuites^96,98 que chez leurs compatriotes de sexe masculin, alors qu'aucune différence liée au sexe n'a été observée chez les Mongoles¹⁷ et les Chinois⁹³. Dans les études européennes, le nombre de cas était trop faible pour permettre de tirer des conclusions à ce sujet. On ignore au juste les raisons présidant à ces variations selon le sexe. Certains pensent que les Blanches, les Inuites et les Asiatiques auraient des chambres antérieures moins profondes ou des angles plus étroits que les hommes, mais il n'est pas certain que ces facteurs expliquent à eux seuls ces différences ^104,106-108.

Dépistage et diagnostic

Un examen approfondi en vue de la détection d'un glaucome peut suivre un protocole comme celui qui est présenté au tableau 6⁹. Une évaluation positive d'une ou de plusieurs des quatre premières composantes énumérées est une indication pour la tenue d'autres tests. Au nombre des principaux facteurs d'un diagnostic formel de GPAO figurent l'excavation de la tête du nerf optique, les déficits glaucomateux du champ visuel et, souvent, mais pas toujours, une élévation de la PIO¹². Le rétrécissement de la chambre antérieure est le principal élément diagnostique du GPAF¹². Si, aux stades avancés, le glaucome est facilement détectable, aux stades initiaux, la présence ou l'absence des atteintes ainsi que leur sévérité varient selon les individus, ce qui rend le diagnostic très difficile et commande des évaluations fréquentes^2,11.

Diverses techniques diagnostiques sont utilisées pour déceler la présence ou l'absence du glaucome, dont la tonométrie, la périmétrie, la gonioscopie et l'ophtalmoscopie.

La tonométrie mesure le niveau pressionnel de la chambre antérieure résultant de la quantité d'humeur aqueuse présente au moment de la lecture. C'est une mesure de la force nécessaire soit pour aplanir soit pour déprimer la cornée². Autrefois, après une seule lecture tonométrique, on classait le sujet dans l'une ou l'autre des catégories suivantes pour le glaucome : normal (<21 mmHg), suspect (21-24 mmHg) et anormal (>24 mmHg)¹⁰⁹. Le GPAO associé à une élévation de la PIO au moment du test n'est toutefois pas aussi fréquente qu'on le croyait. Seulement la moitié des glaucomateux affichent en effet des pressions élevées lors de tests aléatoires¹⁰, et 25 % des sujets souffrant de glaucome à basse pression persistant n'auront jamais une PIO dépassant 21 mmHg¹⁴. Par ailleurs, comme la PIO est reconnue pour ses variations diurnes², les lectures tonométriques varient durant la journée. La sensibilité et la spécificité de la tonométrie sont faibles lorsque les résultats de cet examen sont utilisés comme seuls indicateurs de la maladie⁸⁴; dans une étude¹¹⁰, on a relevé, pour trois mesures effectuées par personne, une variation de 6 % et dans un programme de dépistage de masse, 50 % des glaucomateux n'ont pas été détectés par la tonométrie²⁶.

Les déficits glaucomateux du champ visuel se manifestent d'abord dans le champ de la vision périphérique et, en l'absence de traitement, évoluent vers le rétrécissement tubulaire, puis vers la cécité totale¹¹. La périmétrie automatique ou assistée par ordinateur permet d'évaluer l'ensemble du champ de vision⁹ et, donc, d'établir la perte de vision périphérique. Elle permet ainsi d'évaluer l'ampleur du GPAO¹. Malgré sa grande sensibilité et sa grande spécificité, la périmétrie automatique reste un outil de dépistage dispendieux qui ne détecte le glaucome qu'à un stade où il est devenu irréversible¹².

La gonioscopie est un examen biomicroscopique de l'angle de la chambre antérieure de l'oeil effectué au moyen d'un verre à miroir placé sur la cornée de façon à donner à l'examinateur une vue directe de l'angle entre l'iris et la surface du réseau trabéculaire⁷. Un angle de 20 à 45° est considéré comme large; un angle de moins de 20°, comme étroit. Plus l'angle est étroit, plus l'iris se rapproche du trabéculum et plus la fermeture de l'angle est probable⁷. Test simple permettant de déceler les yeux prédisposés à une fermeture d'angle, la gonioscopie peut aussi détecter les dépôts ou les changements anatomiques susceptibles de modifier le trabéculum^7,9.

L'ophtalmoscopie consiste en l'examen de la tête du nerf optique à l'aide d'un ophtalmoscope. La couleur et l'apparence de la papille indiquent si celle-ci est lésée ou non par le glaucome⁷. Ce test permet de déceler la présence d'une excavation papillaire lorsqu'il y a GPAO¹. Malheureusement, sa sensibilité et sa spécificité laissent à désirer¹¹¹.

Les tests de dépistage devraient permettre d'identifier les sujets aux premiers stades asymptomatiques de la maladie pour permettre d'amorcer aussitôt le traitement. Les programmes de dépistage pourraient ainsi atteindre l'objectif de réduire de façon importante les déficiences visuelles¹⁰. Dans le cas du glaucome, il faudra élaborer des paramètres de surveillance fiables capables d'identifier les yeux les plus à risque d'altérations du champ visuel et d'en suivre l'évolution dans le temps afin de repérer toute détérioration¹¹².

Des études récentes basées sur une population^16,17,29-31 révèlent que seulement la moitié des cas de glaucome avéré ont été diagnostiqués; la proportion est probablement encore plus faible dans les pays en développement¹³. La tonométrie et l'établissement du rapport «cup-disc» demandent moins de connaissances et de temps que les tests du champ visuel, mais leur rapport sensibilité-spécificité est insuffisant, qu'ils soient utilisé seuls ou ensemble, même en incluant les facteurs de risque connus^26,112. Cela s'explique par le fait que de nombreux cas présentant des déficits glaucomateux du champ visuel affichent des PIO et des rapports «cup-disc» normaux¹⁴. Même en n'utilisant que l'examen du champ visuel comme méthode de dépistage, on risque de surestimer ou de sous-estimer la prévalence du glaucome avéré vu le nombre des sujets qui échouent au test.

L'imprécision des paramètres structuraux et fonctionnels utilisés dans les protocoles de dépistage courants est fort malencontreuse, car nous savons que les fibres optiques rétiniennes peuvent être atteintes jusqu'à six ans avant l'apparition du premier signe détectable de déficit glaucomateux du champ visuel^113,114. Dans une étude, plus de 90 % de cas soupçonnés de glaucome avaient présenté des déficits des fibres nerveuses avant l'apparition d'altérations du champ visuel¹¹⁵. Certains chercheurs estiment que l'on devrait inclure l'examen photographique des fibres optiques rétiniennes dans le processus de dépistage du glaucome^116,117. Les rapports sensibilité-spécificité varient, la sensibilité oscillant entre 65 et 93 % et la spécificité entre 84 et 89 %^113,116.

Même si l'on mettait au point une technique pour les dépistages de masse, il incomberait toujours au clinicien de décider s'il faut ou non traiter le patient, vu les complications thérapeutiques^118,119. Certaines organisations d'Amérique du Nord recommandent l'examen complet des yeux, y compris la tonométrie, pour tous les sujets âgés de 35 à 40 ans⁵. En 1989, le Preventive Services Task Force des États-Unis recommandait le dépistage du glaucome chez les personnes de 65 ans ou plus⁵. Le Groupe d'étude canadien sur l'examen médical périodique, lui, ne recommande l'examen oculaire périodique que pour les personnes de race noire, pour celles qui ont des antécédents familiaux de glaucome ou pour celles qui souffrent d'une forte myopie ou de diabète⁵.

Traitement

Pour l'heure, on traite le GPAO au moyen de médicaments, de la trabéculectomie au laser ou de la chirurgie. Le but de chacune de ces modalités est d'abaisser la PIO. L'abaissement de la PIO n'a pas toujours permis de stopper la progression de la maladie¹⁴, mais, d'après certaines données récentes, ce serait parce qu'on ne l'abaissait pas suffisamment¹²⁰. Quant au GPAF, on le traite au moyen de médicaments, de la chirurgie de filtration et de l'iridectomie périphérique¹²¹. L'analyse détaillée du traitement du glaucome dépasse la portée de cette série; nous renvoyons donc le lecteur à une analyse approfondie déjà publiée sur le sujet²⁰.

Conclusion

L'âge est un facteur de risque important pour les deux glaucomes primitifs, qui sont tous deux plus fréquents après l'âge de 50 ans. Au nombre des autres variables qui augmentent avec l'âge, mentionnons la pression intra-oculaire, l'angle étroit et la chambre antérieure peu profonde. Les sujets d'origine africaine développent le GPAO plus souvent et à un plus jeune âge que ceux des autres groupes ethniques, tandis que le GPAF survient plus fréquemment chez les Inuits et les Asiatiques. L'association positive avec les antécédents familiaux, en particulier avec un frère et/ou une soeur ou avec la mère, demeure un important facteur de risque de glaucome et d'hypertension oculaire. La préexistence du diabète accroît également le risque de glaucome. La connaissance de ce genre de facteurs de risque pourrait servir au dépistage du glaucome dans le cadre de l'exercice général de la médecine.

À mesure que les personnes à risque, soit les sujets âgés de 40 ans ou plus, formeront une part plus importante de la population, ces troubles oculaires vont devenir de graves problèmes de santé publique. Une meilleure sensibilisation aux facteurs de risque dans les établissements de soins primaires et les cliniques d'optométrie, couplée à l'exécution d'examens ophtalmologiques poussés devraient considérablement améliorer le processus de dépistage. Mais ce qui importe encore davantage, c'est de mettre au point une méthode de dépistage rapide et valable permettant de détecter le glaucome dès ses premiers stades. Ce n'est qu'avec une telle méthode que les programmes de dépistage nationaux arriveront à identifier et à traiter efficacement un grand nombre de gens, et à vraiment réduire l'ampleur du problème. Une meilleure compréhension de la physiopathologie de la maladie ne peut qu'aider à atteindre cet objectif.

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