Résumé

Introduction

Des études antérieures menées dans le nord-ouest de l'Ontario 2 et en Colombie-Britannique 3 ont révélé une surincidence d'hypertrophie néonatale chez les autochtones par rapport à l'ensemble de la population, mais l'on ignore s'il s'agit d'un phénomène général ou si ces taux sont en hausse. Les répercussions de telles observations demeurent en outre obscures. Notre étude visait à comparer les taux d'hypertrophie néonatale dans le nord (peuplé surtout d'autochtones) et dans le sud (peuplé surtout de non-autochtones) de la Saskatchewan et de déterminer si ces taux ont évolué avec le temps. Nous espérons que ces renseignements nous permettront de mieux comprendre les effets de l'acculturation sur l'intolérance aux glucides chez les autochtones.

Méthodes

Pour les besoins de cette étude, nous avons comparé les taux d'hypertrophie dans le nord et le sud de la Saskatchewan. Le nord de la Saskatchewan a été défini comme la région de la province qui relève sur le plan administratif de la Direction des services de santé du Nord du ministère de la Santé de la Saskatchewan (à peu près la moitié nord de la province). Environ 66 % des 30 000 personnes vivant dans cette région pendant les années étudiées étaient d'origine autochtone, alors qu'au moins 85 % des résidents du Sud étaient des non-autochtones 4 . Nous pensons ainsi avoir vraiment comparé les taux d'hypertrophie néonatale chez les autochtones et les non-autochtones (bien qu'une étude écologique n'établisse pas les caractéristiques individuelles). De plus, toutes les différences observées dans les taux d'hypertrophie entre le nord et le sud de la province ont été atténuées plutôt qu'accentuées à cause de la distribution de la population mentionnée ci-dessus (au point où ces différences peuvent être attribuées à une origine autochtone par rapport à des sujets non autochtones).

En plus de comparer les taux généraux d'hypertrophie néonatale dans les deux régions entre 1975 et 1988, nous sommes servis des données pour cette même période pour comparer les taux d'hypertrophie néonatale en tenant compte de l'âge de la mère, de la parité maternelle, de l'âge du père, du sexe de l'enfant, de l'âge gestationnel de l'enfant, du nombre de mort-nés mis au monde par la mère et du type d'accouchement (simple ou multiple). Nous avons analysé les différences en utilisant le test de khi-carré. Afin de comparer les tendances temporelles dans les deux régions, nous avons établi des moyennes mobiles pour trois ans plutôt que des taux pour un an à cause des fluctuations annuelles dans la population moins nombreuse du nord de la Saskatchewan. Nous n'avons pas eu recours à des tests de signification pour comparer l'évolution avec le temps (tendances) dans chacune des deux populations.

Résultats

Sont répertoriés au tableau 1 les taux d'hypertrophie néonatale selon les autres facteurs énumérés ci-dessus. Le sexe masculin de l'enfant, l'âge gestationnel plus avancé, une parité maternelle plus élevée, les accouchements simples et le fait de n'avoir jamais accouché de morts-nés étaient toutes des variables associées à une augmentation du taux d'hypertrophie néonatale dans le nord comme dans le sud de la Saskatchewan. De façon générale, plus le père et la mère étaient âgés, plus le risque d'hypertrophie était élevé dans les deux régions. Toutefois, dans toutes les catégories et sous-catégories, les taux d'hypertrophie néonatale étaient supérieurs dans le Nord. Qui plus est, les taux augmentaient et le rythme d'augmentation était plus rapide durant la période visée par l'étude chez les résidentes du Nord qui étaient plus âgées et qui avaient déjà eu des enfants (tableau 2).

Discussion

Comment peut-on expliquer ces différences? La macrosomie (poids de naissance de 4 000 g ou plus) est le plus souvent associée À l'obésité maternelle, À un âge gestationnel supérieur À 42 semaines, au diabète gestationnel 1 et au sexe masculin 5 . Le sexe ne semble pas jouer un rôle dans notre étude vu que nous n'avons observé que très peu de différences dans les rapports des hommes aux femmes entre le nord et le sud de la Saskatchewan 6 et une surincidence d'hypertrophie néonatale chez les nouveau-nés du Nord de sexe féminin (tableau 1). Il est également peu probable que les différences dans les taux de gestation prolongée puissent expliquer les résultats obtenus, car nous avons observé un écart similaire dans les taux d'hypertrophie néonatale dans les deux régions pour un âge gestationnel de 38 À 41 semaines (tableau 1). C'est donc probablement les différences dans les taux d'obésité maternelle ou de diabète gestationnel qui sont À l'origine des variations observées. Des facteurs génétiques indépendants peuvent également jouer un rôle.

Comme l'obésité maternelle et le diabète gestationnel sont des facteurs de risque de macrosomie et que l'obésité maternelle est également un facteur de risque de diabète gestationnel, il est difficile de cerner le rôle respectif de l'obésité et du diabète gestationnel dans l'étiologie de l'hypertrophie néonatale. Nous soupçonnons néanmoins qu'une intolérance maternelle aux glucides induite par la grossesse peut exercer un effet important.

Les tableaux 1 et 2 montrent que les taux les plus élevés de macrosomie dans le Nord, de même que la plus grande disparité entre le Nord et le Sud, s'observent chez les mères et les pères plus âgés (dans ce dernier cas, cela tient probablement au fait que les mères âgées ont des compagnons plus âgés). L'âge maternel avancé est d'ailleurs un facteur de risque de diabète gestationnel 1. De plus, il ressort des observations que nous avons faites dans trois collectivités du nord de la Saskatchewan 7 que jusqu'À 14 % des femmes ont des antécédents de diabète gestationnel et qu'il existe une forte corrélation entre les taux communautaires de diabète gestationnel et d'obésité féminine. Enfin, les résultats d'une enquête nationale récente portant sur l'alimentation des nourrissons chez les Canadiennes d'origine inuit et indienne 8 révèlent que 6,1 % des grossesses étaient compliquées par un diabète durant la gestation (intervalle de variation de 2 À 16 %), alors que l'incidence du diabète gestationnel dans l'ensemble de la population ne dépasse pas 3 % 9.

Pourquoi les taux d'hypertrophie néonatale non seulement sont plus élevés mais augmentent plus rapidement chez les autochtones? Bien qu'il puisse exister des différences génétiques À l'origine d'une tendance À mettre au monde des enfants plus lourds, des facteurs environnementaux doivent sans doute expliquer les variations observées dans le temps. Nous pensons que des changements dans le mode de vie dus À l'acculturation contribuent À la hausse croissante des taux d'obésité, qui est À son tour responsable d'une surincidence du diabète gestationnel même avant qu'un diabète sucré patent ne se manifeste de manière significative dans cette population 7. Nous soupçonnons que les taux d'hypertrophie néonatale et de diabète gestationnel sont plus élevés chez les autochtones dans le sud de la Saskatchewan, qui ont été exposés depuis plus longtemps À la culture dominante.

D'autres considérations importantes ressortent de ces observations. Si les taux observés sont dus À une augmentation de l'incidence du diabète gestationnel associée À l'acculturation, cette augmentation peut contribuer À la hausse des taux de diabète sucré non insulinodépendant (DSNID) chez les autochtones. En plus d'entraîner des complications périnatales plus nombreuses, le diabète gestationnel est un prédicteur de DSNID chez au moins 40 % des femmes atteintes 10 , et il semble être un facteur de risque important d'apparition du DSNID chez leurs enfants 11 . Si la principale cause des écarts observés est l'obésité maternelle, cela vient renforcer notre hypothèse selon laquelle l'augmentation des taux d'obésité chez les autochtones du nord de la Saskatchewan est attribuable À leur exposition progressive À des modes de vie non traditionnels 7 .

Contrairement aux recommandations formulées récemment par un groupe d'étude canadien, nous croyons que le dépistage systématique du diabète gestationnel devrait être effectué chez toutes les femmes autochtones enceintes afin qu'on puisse entreprendre un traitement optimal du diabète en vue de prévenir la macrosomie et qu'on puisse identifier les femmes qui pourraient bénéficier des mesures visant À modifier le mode de vie et, partant, À prévenir le DSNID. Il faut également adopter des stratégies de prévention du diabète gestationnel dans cette population, ce qui pourrait réduire grandement le risque de DSNID dans les générations subséquentes.

Références

2. Munroe M, Shah CP, Badgley R, Bain HW. Birthweight, length, head circumference and bilirubin level in Indian newborns in the Sioux Lookout Zone, northwestern Ontario. Can Med Assoc J 1984;131:453-6.

3. Thomson M. Heavy birthweight in native Indians of British Columbia. Can J Public Health 1990;81:443-6.

4. Saskatchewan Health. Saskatchewan Hospital Services Plan covered population 1982.

5. Statistique Canada. Percentiles of birthweight by duration of pregnancy-Canada (except Newfoundland). Ottawa, 1980.

6. Tan L, Irvine J, Habbick B, Wong A. Vital statistics in northern Saskatchewan, 1974-1988. Saskatoon: Northern Medical Services, Department of Family Medicine, University of Saskatchewan; 1992.

7. Dyck RF, Tan L, Hoeppner VH. Index de masse corporelle, diabète gestationnel et diabète sucré dans trois communautés autochtones du Nord de la Saskatchewan [article court]. Maladies chroniques au Canada 1995;16(1):27-30.

8. Santé et Bien-être social Canada. National database on breastfeeding among Indian and Inuit women. Survey of infant feeding practices from birth to six months-Canada, 1988. Ottawa: Direction générale des services médicaux, 1990.

9. Amankwash KS, Prentice RL, Fleury FJ. The incidence of gestational diabetes. Obstet Gynecol 1977;49:497-8.

10. Henry OA, Beischer, NA. Long-term implications of gestational diabetes for the mother. Baillieres Clin Obstet-Gynaecol 1991 juin;5(2):461-83.

11. Pettit DJ, Aleck KA, Baird HR, Carraher MJ, Bennett PH, Knowler WC. Congenital susceptibility to NIDDM. Role of intrauterine environment. Diabetes 1988;37(5):622-88.

Références des auteurs

Leonard Tan, Département de santé communautaire et épidémiologie, Collège de médecine, University of Saskatchewan

[Table des matières] [Prochaine]