Agence de santé publique du Canada / Public Health Agency of Canada
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Volume 16, No 3- 1996

 

 

Agence de santé publique du Canada


Réimpression de résumés


1. Comparison of birth weight distributions between Chinese and Caucasian infants

Shi Wu Wen, Michael S. Kramer, Robert H. Usher Am J Epidemiol 1995;141(12):1177-87 [traduction]

On a effectué une étude de cohorte auprès de 18 665 nouveau-nés de race blanche et 1 597 bébés d'immigrants chinois nés à l'Hôpital Royal Victoria de Montréal entre janvier 1978 et mars 1990, et 1 862 bébés chinois nés à l'Hôpital pour la mère et l'enfant de Hefei, en République populaire de Chine, entre septembre 1990 et août 1991, afin de tenter d'expliquer les différences entre les bébés chinois et les bébés de race blanche dans la distribution des poids de naissance. Les poids de naissance moyen (écart-type) en grammes étaient de 3 369 (567), 3 195 (493) et 3 171 (428) [p < 0,01 pour les différences de moyenne et de variance], et les rapports de croissance foetale moyens (écart-type) [rapport du poids de naissance observé au poids de naissance moyen au même âge gestationnel] s'établissaient à 0,994 (0,124), 0,963 (0,114) et 0,935 (0,112) [p < 0,01 pour les différences de moyenne et de variance], respectivement, dans les groupes de nouveau-nés de race blanche, chinois immigrants et chinois autochtones. Aucune différence significative ou systématique n'a été observée dans l'âge gestationnel entre les bébés chinois et les bébés de race blanche. Une fois exclues les mères affichant les valeurs extrêmes sur les plans démographique, anthropométrique, nutritionnel et du point de vue des déterminants de la croissance foetale liés aux habitudes de vie de la mère, le rapport de croissance foetale moyen chez les bébés de race blanche demeurait significativement plus élevé (p < 0,01), mais les différences dans les écarts-types s'amenuisaient (p > 0,05). Les rapports de croissance foetale moyens (écart-type) s'établissaient à 1,001 (0,111), 0,966 (0,108) et 0,946 (0,114), respectivement. Le rythme de croissance selon la race différait en fonction de la période gestationnelle, les enfants chinois affichant une croissance foetale rapide vers le début de troisième trimestre mais plus lente à l'approche du terme et après le terme. Les auteurs concluent que le poids de naissance moyen plus faible observé chez les bébés chinois s'explique par des différences sur le plan de la croissance foetale (plutôt que de la durée de la grossesse) et par leur rythme de croissance plus lent à l'approche du terme ou après le terme. La distribution étroite des poids de naissance parmi les bébés chinois est en partie attribuable à leur exposition réduite à des extrêmes en ce qui concerne les déterminants maternels de la croissance foetale (qui sont largement tributaires de mécanismes environnementaux) et en partie à leur profil de croissance foncièrement différent qui se caractérise par une croissance plus rapide plus tôt dans le grossesse et plus lente vers la fin de celle-ci.

2. Differences in birth weight and gestational age between Mexico-born Mexican-Americans and non-Hispanic whites

P.B. English, M. Kharrazi Dans: Abstracts of the 28th Annual Meeting of the Society for Epidemiologic Research; 1995 juin 21-24; Snowbird (Utah); Am J Epidemiol 1995;141(11 Suppl):S22 (N o 86) [traduction]

En dépit de leur profil socio-démographique moins favorable (c'est-à-dire revenu inférieur, niveau d'instruction inférieur, soins prénatals plus restreints), les bébés mexicano-américains nés au Mexique ont des taux inférieurs d'insuffisance pondérale à la naissance (IPN) et de mortalité infantile à ceux des Blancs d'origine non hispanique. On a avancé l'hypothèse que l'identification à la culture mexicaine et des habitudes de vie plus saines, comme un taux inférieur de tabagisme pendant le grossesse et une meilleure alimentation, pourraient expliquer cet avantage. Les auteurs ont réalisé une étude basée sur une population auprès des nouveau-nés issus de grossesses simples à l'aide des registres des naissances vivantes et des questionnaires supplémentaires (qu'on a fait remplir aux mères vers la période de la naissance) dans quatre comtés du centre le la Californie, afin d'examiner les facteurs qui pourraient expliquer les différences dans les poids de naissance et l'âge gestationnel. S'il est vrai que les bébés de femmes mexicano-américaines nées au Mexique (n = 2 538) avaient un poids de naissance moyen inférieur à celui des bébés de femmes blanches d'origine autre qu'hispanique (n = 3 538) [3 415 g contre 3 444 g, p = 0,03], ils présentaient toutefois un écart-type inférieur pour ce qui est de la distribution des poids de naissance (525 g contre 536 g : coefficient de variation = 15,4 contre 15,6) et un taux inférieur d'insuffisance pondérale à la naissance (IPN) (<2 500 g) [3,8 % contre 4,4 %, p = 26]. Une analyse des catégories de poids de naissance/âge gestationnel a révélé que tous les avantages affichés par les bébés mexicano-américains nés au Mexique par rapport aux bébés de race blanche se situaient dans les catégories des IPN modérées (1 500 à 2 499 g, avant terme et à terme : rapport de cotes (RC) = 0,83, intervalle de confiance à 95 % (IC) = 0,63-1,10. Lorsqu'on apporte des corrections pour tenir compte de l'âge maternel, du niveau d'instruction, de la parité, de l'indice de masse corporelle, des soins prénatals et de la consommation de tabac pendant la grossesse dans un modèle de régression logistique, l'avantage observé chez les groupes mexicano-américains nés aux Mexique disparaissait (RC = 1,06, IC à 95 % = 0,70-1,62).

3. The influence of maternal nativity on birth weight

N. Hessol, E. Fuentes-Afflick Dans: Abstracts of the 28th Annual Meeting of the Society for Epidemiologic Research; 1995 juin 21-24; Snowbird (Utah); Am J Epidemiol 1995;141(11 Suppl):S22 (N o 87) [traduction]

Parmi les minorités ethniques des états-Unis, les poids de naissance anormaux sont, selon certains auteurs, moins répandus parmi les bébés nés de mères d'origine étrangère que chez ceux de mères qui sont américaines de naissance. Cette étude a évalué le risque d'insuffisance pondérale à la naissance (IPN, 1 500 à 2 499 g), d'insuffisance pondérale importante à la naissance (IPIN, 1 000 à 1 499 g) et de surcharge pondérale à la naissance (SPN, >4 000 g) associé au lieu de naissance de la mère et à la race ou l'origine ethnique. En se fondant sur les données tirées des certificats de naissance de 1992 de la Californie et en limitant l'analyse à 588 867 naissances simples, les auteurs ont comparé les bébés IPN, IPIN et SPN dans le cadre d'analyses de régression logistique multiples distinctes aux bébés de poids normal (2 500 à 4 000 g), en tenant compte des facteurs socio-économiques et des facteurs de risque médicaux connus. L'échantillon était composé de 8 % d'Américains d'origine africaine, 6 % d'Asiatiques, 44 % de Latino-américains/personnes d'origine hispanique, 3 % de personnes originaires des îles du Pacifique, 38 % de Blancs et <1 % de personnes d'autres origines. Après avoir tenu compte de la race de la mère et d'autres facteurs de risque connus, il est apparu que les mères nées à l'étranger avaient un risque inférieur d'avoir un bébé IPN (rapport de cotes [RC] = 0,79, intervalle de confiance [IC] à 95 % = 0,76-0,83), de IPIN (RC = 0,84, IC à 95 % = 0,75-0,95) et de SPN (RC = 0,95, IC à 95 % = 0,93-0,98). Les analyses selon la race ont montré que les Américains d'origine africaine nés à l'étranger et les Latino-américains nés à l'étranger avaient une risque inférieur d'IPN, les Blancs nés à l'étranger avaient un risque inférieur de SPN et les Américains d'origine africaine nés à l'étranger et les femmes originaires des Îles du Pacifique nées à l'étranger présentaient un risque accru de SPN. Bien que les immigrants soient souvent désavantagés sur les plans socio-économique, du niveau d'instruction et des services médicaux, les mères californiennes nées à l'étranger ont un risque inférieur d'avoir des bébés ayant un poids de naissance anormal. Toutefois, le risque varie selon les groupes raciaux et ethniques. Il faudrait réaliser d'autres études afin de comprendre pourquoi les mères nées à l'étranger ont de meilleurs résultats sur le plan du poids de naissance que les femmes nées aux états-Unis.

4. Periconceptional vitamin use, dietary folate, and the occurrence of neural tube defects

Gary M. Shaw, Donna Schaffer, Ellen M. Velie, Kimberly Morland, John A. Harris Epidemiology 1995;6(3):219-26 [traduction]

Nous avons eu recours à une étude cas-témoin afin de déterminer si la prise de suppléments de folate ou une alimentation riche en folate réduisait le risque de grossesse marquée par une malformation du tube neural (MTN). Les mères de 549 bébés porteurs d'une MTN (88 % des cas admissibles) et 540 (88 %) témoins ont été interviewés en personne au sujet des suppléments vitaminiques utilisés dans les trois mois précédant soit dans les trois mois suivant la conception et aussi au sujet de l'alimentation habituelle dans les trois mois précédant la conception. Les femmes qui avaient pris des vitamines contenant de l'acide folique au cours des trois mois précédant la conception avaient un risque inférieur d'avoir une grossesse marquée par une MTN (rapport de cotes [RC] = 0,65; intervalle de confiance [IC] à 95 % = 0,45-0,94). Les rapports de cotes étaient semblables pour trois niveaux (<0,4, 0,4 à 0,9 et >0,9 mg par jour) d'apport quotidien moyen d'acide folique. Tout apport d'acide folique dans les trois premiers mois suivant la conception se traduisait également par un risque inférieur (RC = 0,69; IC à 95 % = 0,46-0,79). La réduction du risque était moins importante chez les femmes d'origine hispanique et n'a pas été observée chez les femmes titulaires d'un diplôme universitaire. On a observé une réduction modeste du risque parmi les femmes qui ne prenaient pas de vitamines, mais chez qui l'apport en folate d'origine alimentaire était supérieur à 0,227 g. Nous avons observé une baisse du risque avec l'augmentation de l'apport en folate provenant à la fois de sources alimentaires et de suppléments vitaminiques. La réduction observée du risque de MTN associée à l'apport en folate est conforme à ce qui a été observé dans le cadre d'autres études; il reste cependant que la réduction du risque observée peut ne s'appliquer qu'à certains sous-groupes de la population, en particulier les femmes d'origine non hispanique et les femmes qui n'ont pas dépassé le niveau des études secondaires.

5. Prostate cancer and prediagnostic levels of serum vitamin D metabolites (Maryland, United States)

M. Miles Braun, Kathy J. Helzlsouer, Bruce W. Hollis, George W. Comstock Cancer Causes Control 1995;6(3):235-9 [traduction]

Selon une hypothèse, le cancer de la prostate serait lié à de faibles taux sériques de métabolites de la vitamine D. Nous avons tenté de vérifier cette hypothèse à l'aide d'échantillons de sérum obtenus dans le cadre d'une étude de cohorte prospective de grande envergure. Une banque de sérum du comté de Washington, au Maryland, (États-Unis) a conservé des échantillons de sérum prélevés chez 20 305 résidants du comté lors d'une campagne de collecte de sang menée entre août et novembre 1974. Nous avons étudié du sérum provenant de 61 résidants chez qui l'on avait diagnostiqué un cancer de la prostate entre 1980 et 1992. Chaque cas de cancer de la prostate a été apparié à deux témoins choisis selon l'âge (+ 1 an) et la race. Les témoins avaient donné du sang lors de la même campagne et étaient toujours exempts de cancer de la prostate en 1992. Les taux sériques de métabolites de la vitamine D ne différaient pas de façon significative entre les cas et les témoins. Les taux moyens de 25-hydroxyvitamine D (25-D) s'établissaient à 34,3 ng/mL et 33,2 ng/mL, et les taux moyens de 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25-D) étaient de 41,0 pg/mL et 40,1 pg/mL, chez les cas et les témoins, respectivement. Aucune différence ni tendance statistiquement significative entre les cas et les témoins n'a été observée par suite d'une analyse par quintile des taux sériques. Nous n'avons pas non plus noté que l'association entre les métabolites de la vitamine D et le cancer de la prostate était plus forte parmi les hommes plus âgés présentant une atteinte plus sévère, comme cela avait été signalé antérieurement. En résumé, bien que la puissance de l'étude ait été limitée, nos résultats ne semblent pas confirmer l'hypothèse selon laquelle les taux de métabolites de la vitamine D sont étroitement liés au risque subséquent d'être atteint du cancer de la prostate.

6. Dietary factors and risk of prostate cancer: a case-control study in Ontario, Canada

Thomas E. Rohan, Geoffrey R. Howe, J. David Burch, Meera Jain Cancer Causes Control 1995;6(2):145-54 [traduction]

La relation entre le risque de cancer de la prostate et l'apport alimentaire en calories, en gras, en vitamine A et en autres éléments nutritifs a été étudiée dans le cadre d'une étude cas-témoins menée en Ontario (Canada). Les cas étaient des hommes chez qui on avait diagnostiqué peu de temps auparavant un adénocarcinome de la prostate confirmé histologiquement et signalé au Registre du cancer de l'Ontario entre avril 1990 et avril 1992. Les témoins ont été choisis au hasard à partir des listes de contribuables tenues par le ministère du Revenu de l'Ontario et ont été assortis par fréquences aux cas selon l'âge. L'étude englobait 207 cas (51,4 % des sujets admissibles) et 207 témoins (39,4 % des sujets admissibles), et l'on a recueilli des informations sur l'apport alimentaire auprès d'eux au moyen des antécédents alimentaires quantitatifs. On a observé une association positive entre l'apport énergétique et le risque de cancer de la prostate, de sorte que les hommes qui se trouvaient dans le quartile supérieur pour ce qui est de l'apport énergétique avaient une augmentation de 75 % du risque. Par contre, on n'a pu observer aucune association nette entre les effets non énergétiques de l'apport total en matière grasses, l'apport en gras monoinsaturé et le risque de cancer de la prostate. On a trouvé certaines données en faveur d'un rapport inverse entre l'apport en gras saturé, bien que la relation dose-effet soit irrégulière. On a observé une association positive faible (non significative du point de vue statistique) entre l'apport en gras polyinsaturés et le risque de cancer de la prostate. Des apports relativement élevés en rétinol ont été associés à un risque réduit, mais il n'existait essentiellement aucune association entre l'apport alimentaire en bêta-carotène et le risque. Il n'y avait aucune modification du risque en fonction de l'apport en fibres alimentaires, en cholestérol ni en vitamines C et E. Bien que ces associations aient été évidentes tant globalement qu'à l'intérieur des strates d'âge et qu'elles aient persisté après correction pour tenir compte de certains facteurs confusionnels possibles, elles pourraient refléter (en particulier) l'effet d'un biais lié à la non-réponse.

7. Prostate cancer screening (United States)

John W. Waterbor, Anton J. Bueschen Cancer Causes Control 1995;6(3):267-74 [traduction]

En 1995, on dénombrera 244 000 nouveau cas de cancer de la prostate et 40 400 décès imputables à cette maladie parmi les hommes aux États-Unis. La American Cancer Society signale que le taux d'incidence du cancer de la prostate augmente à un rythme accéléré et était plus élevé de 21 % en 1994 par rapport à l'année 1993. La principale raison qui explique cette augmentation marquée est probablement la popularité croissante du dépistage du cancer de la prostate qui, en permettant de détecter les cas latents asymptomatiques peut les transformer en cas cliniques. Le dépistage, qui représente un moyen de lutte important contre le cancer de différente sièges, représente-t-il une approche raisonnable dans le cas du cancer de la prostate? La réponse n'est pas nette parce que le cancer de la prostate n'est pas une maladie mais bien trois : soit une forme latente, qui est bénigne; une forme évolutive qui finira par devenir symptomatique et peut être mortelle; et une forme rapidement évolutive qui est si maligne qu'elle tuera presque inévitablement, qu'elle soit détectée précocement ou non. Le dépistage est peut-être valable uniquement pour la deuxième forme, étant donné que le premier type de tumeurs n'a jamais à être détecté et que le troisième évolue si rapidement qu'il est presque impossible de le dépister à temps et que même la détection précoce peut s'avérer inutile. Comme il est presque impossible de distinguer entre ces trois formes de maladie lors du dépistage, il importe de mettre en balance les effets néfastes et les avantages du dépistage et de la détection.

8. Family history and prostate cancer risk in black, white, and Asian men in the United States and Canada

Alice S. Whittemore, Anna H. Wu, Laurence N. Kolonel, Esther M. John, Richard P. Gallagher, Geoffrey R. Howe, Dee W. West, Chong-Ze Teh, Thomas Stamey Am J Epidemiol 1995;141(8):732-40 [traduction]

Le risque accru de cancer de la prostate chez les hommes qui avaient des antécédents familiaux de cette maladie a été observé de façon constante dans les études épidémiologiques. La plupart des études ont cependant porté sur les hommes blancs; on possède peu d'information sur la concentration familiale de cas de cancer de la prostate dans les populations ayant un taux d'incidence particulièrement élevé, comme les Américains d'origine africaine ou dans les populations où l'incidence est faible, comme chez les Américains d'origine asiatique. Les auteurs présentent les résultats d'une étude cas-témoins basée sur une population et portant sur le cancer de la prostate chez les Noirs, les Blancs et les Américains d'origine asiatique aux États-Unis et au Canada. Les témoins ont été appariés aux cas selon l'âge (groupes quinquennaux), l'origine ethnique (Noirs, Blancs, Américains d'origine chinoise ou japonaise) et région de résidence (Los Angeles, San Francisco, Hawaï, Vancouver, Toronto). Dans le groupe combiné de participants, 5 % des sujets témoins et 13 % des cas ont signalé avoir un père, un frère ou un fils atteint de cancer de la prostate. Ces prévalences sont un peu plus faibles parmi les Américains d'origine asiatique que parmi les Noirs et les Blancs. Des antécédents familiaux positifs étaient associés à une multiplication statistiquement significative par deux ou par trois du risque dans chacun des trois groupes ethniques. Le rapport de cotes global associé à des tels antécédents familiaux, ajusté pour tenir compte de l'âge et du groupe ethnique, s'établissait à 2,5 (intervalle de confiance à 95 % = 1,9-3,3). Ce rapport de cotes ne variait pas selon le groupe ethnique ni selon l'âge des participants. On a prélevé du sérum de 1 087 témoins afin d'examiner les relations entre les antécédents familiaux et les taux sériques d'androgènes et d'antigène prostatique spécifique. Les concentrations de globuline liant la testostérone étaient légèrement plus élevées chez les hommes ayant des antécédents familiaux positifs. Les concentrations d'antigène prostatique spécifique n'étaient pas liées aux antécédents familiaux.

9. Vasectomy and prostate cancer: results from a multiethnic case-control study

Esther M. John, Alice S. Whittemore, Anna H. Wu, Laurence N. Kolonel, T. Gregory Hislop, Geoffrey R. Howe, Dee W. West, Jean Hankin, Darlene M. Dreon, Chong-Ze Teh, J. David Burch, Ralph S. Paffenbarger Jr. J Natl Cancer Inst 1995;87(9):662-9 [traduction]

Contexte : Selon les résultats de certaines études, la vasectomie, méthode de contraception très répandue, serait liée à un risque accru de cancer de la prostate.

Objet : Nous avons évalué cette association en nous fondant sur les données recueillies dans une grande étude cas-témoins multi-ethnique du cancer de la prostate qui a été réalisée aux États-Unis (Los Angeles, San Francisco et Hawaï) et au Canada (Toronto et Vancouver).

Méthodes : Au cours d'entrevues à domicile réalisées auprès de patients chez qui on avait nouvellement diagnostiqué un cancer de la prostate et de témoins issus de la population, nous avons obtenu des renseignements sur les antécédents médicaux des patients, notamment en ce qui concerne la vasectomie et l'âge auquel l'intervention a été pratiquée, ainsi que sur d'autres facteurs de risque éventuels. On a prélevé des échantillons de sang chez les témoins seulement et on les a analysés afin de déterminer le taux d'hormones sexuelles et de globuline liant la testostérone.

Résultats : La présente analyse a été fondée sur 1 642 patients atteints de cancer de la prostate et 1 636 témoins. Des antécédents de vasectomie n'étaient pas liés de façon significative au risque de cancer de la prostate dans tous les groupes raciaux/ethniques confondus (rapport de cotes [RC] = 1,1; intervalle de confiance [IC] à 95 % = 0,83-1,3), Blancs (RC = 0,94; IC à 95 % = 0,69-1,3), Noirs (RC = 1,0; IC à 95 % = 0,59-1,8) ou Américains d'origine chinoise (RC = 0,96; IC à 95 % = 0,42-2,2). Parmi les Américains d'origine japonaise, le RC s'établissait à 1,8 (IC à 95 % = 0,97-3,4), mais l'élévation du risque, qui était non significative statistiquement, était limitée aux hommes plus instruits et à ceux dont le cancer était localisé. Les RC ne variaient pas de façon significative selon l'âge auquel la vasectomie avait été pratiquée ni selon le nombre d'années écoulées depuis cette intervention. Nous avons trouvé une taux sérique plus faible de globuline liant la testostérone et une ratio dihydrotestostérone/testostérone plus élevé parmi les témoins vasectomisés que parmi les témoins qui n'avaient pas subi cette intervention.

Conclusions : Les résultats de cette étude ne confirment pas les conclusions d'études antérieures selon lesquelles la vasectomie serait associée à un risque plus important de cancer de la prostate. Cependant, les profils endocriniens modifiés des témoins vasectomisés qui ont été observés dans le cadre de cette comparaison transversale mériteraient de faire l'objet d'une évaluation plus poussée au moyen d'études longitudinales.

10. Prostate cancer in relation to diet, physical activity, and body size in blacks, whites, and Asians in the United States and Canada

Alice S. Whittemore, Laurence N. Kolonel, Anna H. Wu, Esther M. John, Richard P. Gallagher, Geoffrey R. Howe, J. David Burch, Jean Hankin, Darlene M. Dreon, Dee W. West, Chong-Ze Teh, Ralph S. Paffenbarger Jr. J Natl Cancer Inst 1995;87(9):652-61 [traduction]

Contexte : Les différences internationales et interethniques observées dans l'incidence du cancer de la prostate évoquent la possibilité de causes environnementales potentiellement modifiables de la maladie.

Objet : Nous avons mené une étude cas-témoins basée sur la population du cancer de la prostate chez les Noirs (très haut risque), les Blancs (haut risque) et les Américains d'origine asiatique (faible risque) à Los Angeles, San Francisco, Hawaï, Vancouver et Toronto. Nous proposions d'évaluer le rôle du régime alimentaire, de l'activité physique, des paramètres anthropométriques et des profils de migration sur le risque dans ces groupes ethniques et de déterminer dans quelle mesure ces différences interethniques sur le plan du risque pourraient être attribuées aux différences interethniques observées dans ces habitudes de vie.

Méthodes : Nous avons utilisé un protocole et un questionnaire courants pour faire subir des entrevues personnelles à 1 655 patients noirs, blancs et américains d'origine chinoise et japonaise chez qui l'on avait diagnostiqué un cancer de la prostate confirmé par examen histologique entre 1987 et 1991 et à 1 645 témoins choisis parmi la population et assortis aux patients selon l'âge, l'origine ethnique et la région de résidence. On a analysé des échantillons de sérum prélevés auprès de 1 127 témoins pour déterminer les taux d'antigène prostatique spécifique (APS) afin de permettre la comparaison des patients et des sujets témoins chez qui l'on ne trouvait pas de marqueurs sérologique de maladie prostatique. Nous avons estimé les rapports de cotes au moyen de la méthode de régression logistique conditionnelle. Nous avons également estimé la proportion des cas de cancer de la prostate qui étaient attribuables à certains facteurs de risque et la proportion des différences de risque interethniques attribuables à des différences interethniques dans la prévalence des facteurs de risque.

Résultats : Nous avons trouvé une association statistiquement significative positive entre le risque de cancer de la prostate et l'apport total en gras dans tous les groupes ethniques confondus. Cette association était attribuable à l'apport énergétique en gras saturés; après correction pour tenir compte des graisses saturées, le risque n'était associé que faiblement aux graisses monoinsaturées et n'était pas relié à l'apport en protéines, en hydrates de carbone, en graisses polyinsaturées et à l'apport énergétique total. L'apport en graisses saturées était associé à des risques plus élevés dans les cas des Américains d'origine asiatique que dans celui des Blancs et des Noirs. Dans tous les groupes ethniques confondus, le risque était généralement plus élevé lorsqu'on comparait seulement les cas chez qui la maladie était très avancée avec les témoins dont les taux d'APS étaient normaux. Parmi les Américains d'origine asiatique nés à l'étranger, le risque augmentait de façon indépendante en fonction des années de résidence en Amérique du Nord et avec l'apport en graisses saturées. Selon les estimations brutes, les différences sur le plan de l'apport en graisses saturées interviennent pour environ 10 % de la différence entre les Blancs et les Noirs et pour environ 15 % de la différence entre les Blancs et les Américains d'origine asiatique en ce qui concerne l'incidence du cancer de la prostate. Le risque n'était pas associé de façon systématique à l'apport en un oligo-élément particulier, à la masse corporelle ou a profil d'activité physique.

Conclusions : Ces données appuient l'hypothèse d'un rôle étiologique de l'apport en graisses saturées dans le cancer de la prostate, mais semblent indiquer que d'autres facteurs sont largement responsables des différences interethniques observées sur le plan du risque.

11. An exploratory analysis of risk factors for childhood malignant germ-cell tumors: report from the Childrens Cancer Group (Canada, United States)

Xiao Ou Shu, Mark E. Nesbit, Jonathan D. Buckley, Mark D. Krailo, Leslie L. Robison Cancer Causes Control 1995;6(3):187-98 [traduction]

On a réalisé une étude auprès de 105 patients atteints de tumeurs embryonnaires et germinales malignes (TEGM) pendant l'enfance et 639 sujets témoins de la communauté à l'aide d'une vaste base de données en épidémiologie établie par le Childrens Cancer Group à partir des données fournies par 25 établissements membres aux États-Unis et au Canada. Cette étude avait pour objet d'explorer les facteurs de risque de ce cancer dont les causes demeurent mal comprises. Un questionnaire structuré et auto-administré a été utilisé pour recueillir de l'information sur l'exposition et les données ont été analysées au moyen d'un modèle de régression logistique inconditionnel dans lequel on avait apporté des corrections pour tenir compte de variables de confusion pertinentes. Conformément aux résultats d'études sur les TEGM de l'adulte, l'âge gestationnel était associé inversement au risque de TEGM, le risque chez les bébés menés à terme ne correspondant qu'à 70 ou 75 % de celui des bébés nés avant terme. L'exposition dont font état les parents, et particulièrement la mère, à des produits chimiques ou des solvants, (rapport de cotes [RC] = 4,6, intervalle de confiance [IC] à 95 % = 1,9-11,3 et RC = 2,2, IC = 1,1-4,7 pour l'exposition de la mère et des parents, respectivement) et l'exposition à des vapeurs de plastique ou de résines (RC = 12,0, IC = 1,9-75,0) [mère] et RC = 2,5, IC = 1,0-6,5 [père]) était associée à un risque élevé de TEGM. De nouveaux résultats, qui n'ont pas été publiés jusqu'ici, font état d'une relation positive entre le risque de TEGM et le poids de naissance et l'allaitement au sein prolongé, une association inverse entre le risque le TEGM et le nombre de cigarettes fumées par la mère pendant la grossesse et un risque 3,1 fois plus élevé (IC = 1,5-6,6) associé aux infections des voies urinaires chez la mère durant la grossesse index. S'il est vrai que ces résultats devront être confirmés par d'autres études, ils évoquent néanmoins une influence potentielle de l'exposition in utero aux hormones endogènes de la mère, aux expositions des parents à l'environnement et aux maladies de la mère pendant le grossesse dans le développement des TEGM de l'enfance.

12. Health care utilization and disability of migraine: The Ontario Health Survey

Teresa To, Keyi Wu Can J Public Health 1995;86(3):195-9

Objectif : Mesurer la prévalence des migraines, les incapacités fonctionnelles qui y sont associées, l'utilisation des médicaments et les consultations de médecins. Concept : à partir de l'enquête sur la santé en Ontario (Ontario Health Survey - OHS), on a estimé à 135 062 le nombre de migraineux en Ontario. Les données démographiques, l'utilisation des médicaments et les consultations de médecins ont été comparées aux mêmes données chez les individus ne souffrant pas de migraines.

Résultats : On a estimé à 1,4 p. 100 la prévalence de migraines en Ontario. Les personnes migraineuses sont apparues comme consommant d'importantes quantités de médicaments vendus sur ordonnance et sans ordonnance (98 p. 100). Par rapport au groupe de contrôle, ces personnes font une consommation plus importante d'analgésiques (91,2 p. 100 en comparaison avec 58,2 p. 100, p<0,0000). Selon les rapports bi-hebdomadaires d'incapacité, 11 p. 100 de ces personnes ont été confinées au lit en moyenne pendant 1,6 jours et 9,3 p. 100 d'entre elles n'ont pas pu avoir d'activités normales pendant en moyenne 2,4 jours en raison de leur migraine.

Conclusion : Les migraines sérieuses peuvent se traduire par une perte de productivité de l'ordre de 31 millions de dollars et par des coûts d'hospitalisation s'élevant à 2 millions de dollars. Les résultats de cette étude font ressortir l'impact tant médical que financier qu'ont les migraines sur les individus et sur le système de soins de santé.

13. Associations between ambient particulate sulfate and admissions to Ontario hospitals for cardiac and respiratory diseases

Richard T. Burnett, Robert Dales, Daniel Krewski, Renaud Vincent, Tom Dann, Jeffrey R. Brook Am J Epidemiol 1995;142(1):15-22 [traduction]

On a examiné l'association entre les admissions à 168 hôpitaux de soins actifs au Québec et en Ontario (Canada) pour des troubles cardiaques et respiratoires et les teneurs quotidienne de l'air en sulfate particulaire pendant une période de 6 ans, soit de 1983 à 1988. Les concentrations de sulfate dans l'air ont été enregistrées à neuf stations de surveillance situées dans les régions du sud et du centre de l'Ontario couvertes par trois réseaux de surveillance. Une élévation de 13 mg/m 3 des concentrations de sulfates enregistrées la veille de l'admission (95 e percentile) était associée à une augmentation de 3,7 % (p < 0,0001) des admissions pour des troubles respiratoires et de 2,8 % (p < 0,0001) des admissions pour des troubles cardiaques. Des augmentations ont été observées pour tous les groupes d'âge examinés. Les admissions pour des troubles cardiaques ont augmenté de 2,5 % chez les personnes âgées de moins de 65 ans et de 3,5 % chez celles qui avaient plus de 65 ans. Après avoir apporté des corrections pour tenir compte de la température ambiante et de la concentration en ozone, on a observé des augmentations semblables des admissions pour des troubles respiratoires entre le mois d'avril et le mois de septembre (3,2 %) et la période d'octobre à mars (2,8 %). On a noté une augmentation de 3,2 % des admissions pour des troubles cardiaques entre avril et septembre et une hausse de 3,4 % entre les mois d'octobre et mars après avoir apporté des corrections pour tenir compte de la température ambiante et de la concentration en ozone.

14. Lung cancer in radon-exposed miners and estimation of risk from indoor exposure

Jay H. Lubin, John D. Boice Jr., Christer Edling, Richard W. Hornung, Geoffrey R. Howe, Emil Kunz, Robert A. Kusiak, Howard I. Morrison, Edward P. Radford, Jonathan M. Samet, Margot Tirmarche, Alistair Woodward, Shu Xiang Yao, Donald A. Pierce J Natl Cancer Inst 1995;87(11):817-27 [traduction]

Contexte : Le radon radioactif est un gaz inerte qui peut s'échapper du sol et des roches et s'accumuler dans des endroits fermés, comme les maisons et les mines souterraines. Des études réalisées auprès de mineurs montrent que l'exposition aux produits de filiation du radon cause le cancer du poumon. Par conséquent, il est dans l'intérêt de la santé publique d'estimer exactement les conséquences de l'exposition quotidienne à de faibles quantités d'un carcinogène connu à l'intérieur des maisons. Les études épidémiologiques portant sur l'exposition résidentielle au radon ne parviennent pas à estimer précisément l'exposition, une exposition totale faible et de faibles risques en excès subséquents. Ainsi, les études réalisées jusqu'ici n'ont pas été concluantes. Les estimations des dangers que représente l'exposition résidentielle au radon ont été fondées sur des analyses de données obtenues auprès de mineurs, les estimations récentes étant fondées sur les résultats regroupés de quatre études de cohortes de mineurs, dont 360 décès par cancer du poumon.

Objet : Afin de décrire plus complètement le risque de cancer du poumon chez les mineurs exposés au radon, nous avons mis en commun les données originales provenant de 11 études sur de mineurs de fond exposés au radon, réalisé une analyse exhaustive et élaboré des modèles pour estimer le risque de cancer du poumon associé à l'exposition au radon.

Méthodes : Nous avons mis en commun des données originales tirées de 11 études de cohortes de mineurs de fond exposés au radon, dont 65 000 hommes et plus de 2 700 décès par cancer du poumon et appliqué divers modèles de régression du risque relatif (RR).

Résultats : Le rapport entre le RR et l'exposition cumulative aux produits de filiation du radon était systématiquement linéaire dans la gamme des expositions observées chez les mineurs, ce qui donne à penser que les expositions à des concentrations plus faibles, comme dans les maisons, entraîneraient également un certain risque. La tendance exposition-effet observée chez les personnes qui n'avaient jamais fumé était trois fois plus forte que celle notée chez les fumeurs, ce qui indique que le RR associé à l'exposition est plus important chez les personnes qui n'ont jamais fumé. Le RR découlant de l'exposition diminuait avec le temps écoulé depuis l'exposition. Pour des expositions totales équivalentes, les expositions de longue durée (à une faible dose) étaient plus dommageables que les expositions de courte durée (à de fortes doses).

Conclusions : Chez les mineurs, environ 40 % de tous les décès imputables au cancer du poumon pourraient être dus à l'exposition aux produits de filiation du radon, 70 % des décès par cancer du poumon chez les personnes qui n'avaient jamais fumé, et 39 % des décès par cancer du poumon chez les fumeurs. Aux états-Unis, 10 % de tous les décès imputables au cancer du poumon pourraient être attribuables à l'exposition au radon à l'intérieur, soit 11 % des décès par cancer du poumon chez les fumeurs et 30 % des décès par cancer du poumon chez les personnes qui n'avaient jamais fumé. Le modèle du risque estime que le fait de réduire la concentration de radon dans les maisons en-deça des seuils recommandés par l'Environmental Protection Agency pourrait entraîner une réduction de 2 à 4 % des décès par cancer du poumon. Ces estimations devraient être interprétées avec prudence parce que les expositions concomitantes des mineurs à l'arsenic et aux émanations de diesel peuvent modifier l'effet du radon et, compte tenu des autres différences entre les environnements des maisons et des mines, pourraient réduire la généralisabilité des observations faites au près des mineurs.

15. Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study

Jack Siemiatycki, Daniel Krewski, Eduardo Franco, Murray Kaiserman Int J Epidemiol 1995;24(3):504-14 [traduction]

Contexte : S'il est vrai que les effets de la consommation de cigarettes sur le risque de cancer ont été bien documentés, il reste encore certaines questions à élucider, notamment quels types de cancers sont reliés au tabagisme et l'ampleur de l'effet du tabagisme sur différents types de cancers. Il faudrait également établir si les effets observés ailleurs peuvent être démontrés au Canada, où les produits du tabac diffèrent quelque peu de ceux qu'on trouve dans d'autres pays.

Méthodes : On a entrepris une étude cas-témoins à Montréal afin de définir les liens entre un grand nombre d'expositions environnementales et professionnelles, d'une part, et divers types de cancers, d'autre part. Entre 1979 et 1985, on a mené des entrevues auprès d'hommes atteints de 21 types de cancers. Il s'agissait tous de nouveaux cas qui représentaient 15 sièges anatomiques et 6 sous-types histologiques. L'entrevue visait à obtenir des renseignements détaillés sur les antécédents de tabagisme et de travail et d'autres variables de confusion possibles. En tout, 3 730 cas de cancer et 533 témoins choisis parmi la population ont été interviewés. Pour chaque type de cancer analysé, on avait recours à deux groupes témoins : les témoins choisis parmi la population et les témoins choisis parmi d'autres patients atteints de cancer. L'objet de la présente analyse consiste à estimer le risque relatif de chacun des 21 types de cancers par rapport à l'usage de tabac et d'estimer le pourcentage des cas de cancer attribuables au tabagisme.

Résultats : Des analyses distinctes réalisées avec les deux groupes témoins ont produit des résultats analogues. Parmi les nombreux sièges de cancer examinés, les cancers suivants n'étaient pas liés à l'usage de tabac : côlon, rectum, foie, prostate, rein et peau (mélanome). Dans le cas des systèmes réticuloendothélial et lymphoïde, on n'a pas observé de risque en excès de maladie de Hodgkin, même que les résultats pour les lymphomes malins non hodgkiniens semblaient évoquer faiblement l'existence d'une lien avec le tabagisme. Les sièges suivants étaient nettement associée à l'usage de tabac : poumon (rapport de cotes [RC] = 12,1), vessie (RC = 2,4), oesophage (RC = 2,4), estomac (RC = 1,7) et pancréas (RC = 1,6). Les pourcentages du risque attribuable dans la population dû au tabagisme étaient de 90 % pour le cancer du poumon, de 53 % pour le cancer de la vessie, de 54 % pour le cancer de l'oesophage, de 35 % pour l'estomac et de 33 % pour le pancréas.

Conclusions : Parmi les 21 types de cancers examinés, les cancers suivants étaient associés au tabagisme chez les hommes de Montréal : poumon (notamment tous les principaux sous-types histologiques), vessie (et ses principaux sous-types histologiques), oesophage, estomac et pancréas. Il y a lieu de croire que le tabagisme est responsable d'une forte proportion de ces cancers.

 

Dernière mise à jour : 2002-10-29 début