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Section des incidents transfusionnels (IT) Réaction transfusionnelle hémolytique aiguë La réaction transfusionnelle hémolytique aiguë désigne une destruction accélérée de globules rouges survenant chez un receveur dans un délai de 24 heures suivant la transfusion. La destruction des globules rouges découle d'une interaction entre les anticorps du receveur et les antigènes des globules rouges transfusés1-2. La réaction transfusionnelle hémolytique aiguë se caractérise par la survenue soudaine de fièvre, de frissons, de rougeurs faciales, de douleurs thoraciques ou lombaires, d'hypotension et de dyspnée, et elle peut entraîner des complications graves, notamment l'insuffisance rénale et la coagulation intravasculaire disséminée1. La réaction transfusionnelle hémolytique aiguë est la principale cause de décès associé à la transfusion sanguine. On estime que son incidence varie entre environ 1 pour 12 000 et 1 pour 33 000 unités de globules rouges transfusées3. L'incidence des réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës fatales varie, pour sa part, entre 1 pour 600 000 et 1 pour 800 000 unités transfusées4. La plupart des réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës sont attribuables à l'administration erronée de globules rouges incompatibles avec le système ABO à des receveurs ayant déjà développé des anticorps correspondants4. L'identification fautive de l'échantillon et du receveur est au nombre des erreurs courantes. Il est essentiel de prendre des mesures pour déceler et éviter ces erreurs et réduire parallèlement l'incidence de la transfusion de sang incompatible avec le système ABO et les réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës qui en découlent. Le diagnostic et le traitement précoces jouent également un rôle important dans la réduction des décès liés aux réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës. Réaction transfusionnelle fébrile non hémolytique La réaction transfusionnelle fébrile non hémolytique est la réaction non fatale la plus courante qui soit associée à la transfusion de globules rouges et de plaquettes5. Elle se caractérise par une élévation isolée de la température, d'au moins un degré Celsius dans les 24 heures suivant la transfusion, qui ne peut être attribuée à l'état pathologique du patient. La fièvre s'accompagne habituellement de frissons, de rigidité et d'inconfort6. La transfusion de plaquettes présente plus de risques de réactions transfusionnelles fébriles non hémolytiques que la transfusion de globules rouges. On estime que le risque de réactions transfusionnelles fébriles non hémolytiques est d'environ 1 % de l'ensemble des transfusions, avec un intervalle de 0,5 % à 6,8 %3,6,7 dans le cas des globules rouges et de 4 % à 37,5 % des transfusions dans le cas des plaquettes7-8. Les sujets qui ont déjà reçu une transfusion sanguine et les femmes qui ont déjà été enceintes courent davantage de risque de subir des réactions transfusionnelles fébriles non hémolytiques associées à des plaquettes7-8. La réaction transfusionnelle fébrile non hémolytique associée aux globules rouges est causée par la mise en présence des anticorps des leucocytes présents dans le plasma du receveur et des leucocytes présents dans les globules rouges transfusés6. La réaction transfusionnelle fébrile non hémolytique associée aux plaquettes semble liée, pour sa part, à la présence de cytokines pyrogènes libérées des leucocytes au cours de la période de conservation des plaquettes. La déleucocytation des composants sanguins cellulaires peut effectivement réduire l'incidence des réactions transfusionnelles fébriles non hémolytiques5. La réaction urticarienne ou allergique est une réaction indésirable courante et généralement non fatale associée à la transfusion de plasma, de plaquettes ou de globules rouges8. En général, elle entraîne des symptômes bénins comme un érythème localisé, des éruptions urticariennes et du prurit, mais elle ne s'accompagne ni de fièvre ni d'autres symptômes graves9. La réaction urticarienne n'a toujours pas d'étiologie connue avec certitude, mais elle pourrait découler de la présence d'un allergène soluble dans le plasma du donneur9. De 1 % à 3 % environ de l'ensemble des transfusions entraînent une réaction urticarienne3,10. Même si aucun profil spécifique de receveurs à risque n'a été dressé, des antécédents de prédisposition allergique peuvent être associés à un risque accru8. L'anaphylaxie est une complication rare mais grave de la transfusion sanguine. Les signes et les symptômes associés à l'anaphylaxie se manifestent généralement de 1 à 45 minutes après le début de la transfusion alors qu'à peine quelques millimètres de sang ont été transfusés10. Cette réaction se caractérise par une hypersensibilité allergique grave non accompagnée de fièvre. Les sujets présentent souvent des symptômes bénins comme, au début, la toux et le bronchospasme, qui peuvent évoluer rapidement et avoir des conséquences graves telles l'état de choc, la perte de conscience et le décès3. On estime que l'incidence de l'anaphylaxie varie entre 1 pour 20 000 et 1 pour 47 000 unités de sang transfusées9. Bon nombre de cas d'anaphylaxie découlent principalement d'une réaction entre les IgA du donneur et les anticorps anti-IgA produits par des receveurs dépourvus d'IgA, même si la littérature fait état d'autres antigènes possibles9. Pour prévenir ces réactions, il est recommandé que les sujets qui sont dépourvus d'IgA et qui semblent avoir des anticorps anti-IgA reçoivent des composants sanguins dépourvus d'IgA9. Syndrome respiratoire aigu post-transfusionnel (TRALI) Le syndrome respiratoire aigu post-transfusionnel (TRALI) constitue une complication rare mais fatale de la transfusion de composants sanguins contenant du plasma, par exemple des globules rouges, des plaquettes, des granulocytes et des cryoprécipités11. Les TRALI surviennent habituellement dans un délai de 1 à 2 heures après le début de la transfusion et se caractérisent par une détresse respiratoire aiguë. Les symptômes des TRALI comprennent l'oedème pulmonaire bilatéral grave, l'hypoxémie grave, la tachycardie, la cyanose, l'hypotension et la fièvre12. L'incidence des TRALI varie énormément selon les études, allant de 1 pour 5 000 à 1 pour 10 000 unités transfusées ou de 4 à 16 pour 10 000 receveurs11. Aucun profil spécifique ne permet d'identifier les receveurs qui risquent davantage de subir ces lésions, mais certains états pathologiques, comme une infection active, ou des transfusions massives peuvent être associés à un risque accru7. Les TRALI sont reconnues comme la troisième cause en importance de décès associé à une transfusion et présentent un taux de létalité allant de 5 % à 14 %12. Le mécanisme précis des TRALI est inconnu, mais de plus en plus de données probantes indiquent qu'il s'agit d'un incident d'origine immune déclenché par des anticorps pathologiques de donneurs11-13. La présence d'anticorps anti-antigènes d'histocompatibilité (HLA) dans le plasma des donneurs a été fortement associée à la présence des TRALI12. Pour réduire la survenue des TRALI, certains chercheurs ont recommandé que les donneurs auxquels on a pu imputer la transmission de TRALI soient exclus en permanence et que les donneuses multipares subissent des tests de détection des anticorps anti-HLA13. Pour prévenir les décès liés aux TRALI, il faut par contre observer le sujet attentivement, être à l'affût de la détresse respiratoire pendant et après la transfusion et assurer un soutien respiratoire le plus tôt possible. Surcharge circulatoire post-transfusionnelle La surcharge circulatoire post-transfusionnelle est une réaction courante attribuable à une transfusion sanguine rapide ou massive12. Elle survient généralement dans les heures suivant le début de la transfusion et se manifeste par certains signes et symptômes comme la dyspnée, l'orthopnée, l'oedème périphérique et une élévation rapide de la tension artérielle. L'incidence de la surcharge circulatoire post-transfusionnelle est difficile à déterminer à cause de la sous-déclaration. On estime qu'elle varie entre environ 1 pour 100 et 1 pour 10 000 transfusions3. Certains groupes de patients sont plus à risque, dont les nourrissons, les patients de plus de 60 ans, les patients atteints d'insuffisance cardiaque, pulmonaire ou rénale et les patients souffrant d'anémie chronique9,12. L'identification des patients à risque et l'administration de faibles quantités de composants sanguins à un débit bien contrôlé peuvent prévenir efficacement la surcharge circulatoire post-transfusionnelle9. Les réactions métaboliques post-transfusionnelles sont associées à une transfusion massive ou rapide et englobent la toxicité du citrate, l'hypothermie et l'hyperkaliémie. Toxicité du citrate Le citrate de sodium est la substance qui sert à prévenir la coagulation pendant le prélèvement du sang. Dans des conditions normales, le foie métabolise rapidement le citrate de sodium, mais sa capacité métabolique peut être dépassée en cas de transfusion de grandes quantités de sang. Cette situation peut entraîner une augmentation de la concentration de citrate et provoquer de l'hypocalcémie et de l'hypomagnésémie accompagnées de symptômes cliniques comme la paresthésie, la tétanie et l'arythmie3. L'accumulation de bicarbonate, le dérivé métabolique du citrate, peut en outre provoquer une alcalose métabolique14. L'incidence de la toxicité du citrate est inconnue. Les patients qui subissent des aphérèses de longue durée et les nourrissons qui ont déjà souffert de maladies sous-jacentes peuvent être davantage à risque14. Hypothermie L'hypothermie est également associée à la transfusion rapide de grandes quantités de sang froid, qui peut provoquer des arythmies cardiaques3. On peut la prévenir en contrôlant attentivement le débit de la transfusion ou en utilisant des réchauffeurs de sang très efficaces pour réchauffer rapidement de grandes quantités de sang avant la transfusion9. Hyperkaliémie La concentration de potassium dans le plasma augmente pendant la conservation du sang, mais elle cause rarement de l'hyperkaliémie chez les receveurs parce que le potassium peut être rapidement dilué, redistribué et excrété après la transfusion. Une transfusion massive ou rapide sur une courte période peut toutefois causer de l'hyperkaliémie, en particulier chez les prématurés et les patients acidosiques, et entraîner un taux de morbidité important et même des décès15-16. Embolie gazeuse post-transfusionnelle L'embolie gazeuse est une complication peu fréquente de la transfusion sanguine. Elle peut être provoquée par la transfusion de sang sous pression à l'aide d'un système ouvert. De petites quantités de sang peuvent entrer dans la circulation pendant la transfusion et provoquer des symptômes cliniques comme la toux, la dyspnée, des douleurs thoraciques, un état de choc et parfois le décès3,9. L'incidence de l'embolie gazeuse post-transfusionnelle est inconnue. Une mauvaise récupération du sang pendant et après l'opération a été associée à la survenue de l'embolie gazeuse17. Réaction transfusionnelle hémolytique retardée La réaction transfusionnelle hémolytique retardée consiste en une destruction accélérée de globules rouges transfusés qui survient habituellement dans les jours ou les semaines (généralement 2 semaines) suivant la transfusion2,18. Contrairement aux réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës, les réactions transfusionnelles hémolytiques tardives n'entraînent pas de symptômes ou n'entraînent que des symptômes bénins comme une fébricule, une diminution de la concentration d'hémoglobine et un ictère. Certains patients peuvent présenter de l'hémoglobinémie et de l'hémoglobinurie1. On estime que le risque de réactions transfusionnelles hémolytiques retardées varie de 1 pour 5 000 à 1 pour 11 000 transfusions19-21. La plupart des réactions transfusionnelles hémolytiques retardées découlent d'une réponse immunitaire secondaire chez des patients déjà sensibilisés par une transfusion ou une grossesse. Les patients qui ont déjà reçu des transfusions et les femmes qui ont déjà été enceintes courent donc un risque accru de réactions transfusionnelles hémolytiques retardées. Pour prévenir ces réactions, il est recommandé d'administrer aux patients qui les ont déjà expérimentées des globules rouges qui ne sont pas porteurs des antigènes associés1. Le purpura post-transfusionnel est une complication rare de la transfusion de composants sanguins contenant des antigènes plaquettaires, notamment le sang total, les culots globulaires, le plasma et les concentrés plaquettaires22. Il peut se caractériser par une diminution soudaine du nombre de plaquettes à moins de 10 000/mL, généralement dans les 5 à 10 jours suivant la transfusion sanguine. Les signes et les symptômes cliniques associés au purpura post-transfusionnel englobent le purpura avec hémorragie des muqueuses, l'épistaxis, le saignement gastro-intestinal et le saignement des voies urinaires3,8,22. L'incidence du purpura post-transfusionnel est inconnue, mais elle est estimée à 1 pour 200 000 transfusions7. La complication la plus grave du purpura post-transfusionnel est l'hémorragie cérébrale. Le taux de létalité varie entre 0 % et 13 %22. Le risque est accru chez les sujets qui ont déjà eu des transfusions ou les femmes qui ont déjà été enceintes. Les femmes, en particulier les femmes d'âge moyen ou âgées, sont donc à risque7. Il est recommandé d'administrer, à titre de mesure préventive, des composants sanguins dépourvus d'antigènes aux patients ayant des antécédents documentés de purpura post-transfusionnel22. Réaction du greffon contre l'hôte associée à la transfusion La réaction du greffon contre l'hôte associée à la transfusion est une complication rare mais souvent fatale de la transfusion sanguine. Il s'agit d'un syndrome aigu qui survient généralement de 2 à 30 jours après la transfusion et qui peut se caractériser par de la fièvre, un dysfonctionnement hépatique, des éruptions cutanées, de la diarrhée et une pancytopénie grave8. L'incidence de la réaction du greffon contre l'hôte associée à la transfusion est inconnue actuellement. Il a cependant été établi que certains patients étaient plus à risque, soit ceux qui souffrent d'un syndrome d'immunodéficience congénital, de la maladie de Hodgkin et de la leucémie lymphoïde chronique ainsi que les sujets qui ont reçu du sang provenant de parents23. On estime que l'incidence de la réaction du greffon contre l'hôte associée à la transfusion est d'environ 0,1 % à 1 % chez ces patients à risque élevé. Environ 90 % des patients qui ont cette réaction en meurent8. La réaction du greffon contre l'hôte associée à la transfusion survient lorsque les lymphocytes du donneur ne sont pas reconnus comme étrangers par ceux du receveur et ne sont donc pas détruits. En conséquence, les lymphocytes du donneur se multiplient et amorcent une attaque immunitaire contre les cellules du receveur, entraînant une réaction du greffon contre l'hôte associée à la transfusion24,25. Il n'existe pas de traitement efficace après la survenue de la réaction. Pour prévenir les décès liés à cette réaction, il faut faire de la prévention chez les patients à risque élevé. Il est fortement recommandé d'administrer des composants sanguins irradiés aux rayons gamma à ces patients24. La surcharge en fer est une réaction post-transfusionnelle qui peut porter atteinte aux organes et entraîner un dysfonctionnement du foie, du coeur et des reins. Elle survient surtout chez des patients qui reçoivent de nombreuses transfusions de globules rouges sur une longue période et qui accumulent donc une concentration élevée de fer que l'organisme n'arrive pas à excréter physiologiquement7. L'incidence de la surcharge en fer est inconnue à l'heure actuelle3. Il a toutefois été établi que certains sujets, notamment ceux qui souffrent de thalassémie, de drépanocytose et de myélodysplasie, sont plus à risque7. Il y a plusieurs approches de prévention possibles, notamment la réduction au minimum des transfusions de globules rouges, le recours à la pharmacothérapie ou à des chélateurs de fer pour réduire le nombre de transfusions de globules rouges et l'utilisation de procédures d'échange de globules rouges9. Références
[Division de l'hémovigilance
et des infections acquises en milieu
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Dernière mise à jour : 2002-07-22 |  |
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